Vulva Flechten simplex

Vulva Flechten simplex

Vulva Flechten simplex

Lichen sclerosus

Jeffrey J. Meffert, Brian M. Davis und Ronald E. Grimwood.

Lichen sclerosus, in der Regel in der dermatologischen Literatur erscheinen unter den Namen von Lichen sclerosus et atrophicus, balanitis xerotica obliterans und Kraurose, ist eine entzündliche Erkrankung, die mit einer multifaktoriell. Eine Vergangenheit Vereinigung von Lichen sclerosus und genitalen Plattenepithelkarzinomen ist nicht so nah wie einmal gedacht. Einmal in erster Linie ein chirurgisches Problem angesehen, insbesondere wenn die Genitalien beteiligt sind, werden Lichen sclerosus auf eine Vielzahl von systemischer und topischer Therapien reagieren.

[CIRP Hinweis: Die mit dem Artikel vorgelegten Zahlen sind nicht in dieser Datei enthalten.]

Lichen sclerosus (LS), in der Regel in der dermatologischen Literatur als Lichen sclerosus et atrophicus, ist eine entzündliche Erkrankung unbekannter Ursache und unvollständig gekennzeichnet Pathogenese. Beginnend mit den ersten Fallberichte an der Wende des Jahrhunderts hat es in der Literatur viel Verwirrung wegen der Fülle der verwendeten Begriffe LS zu beschreiben. Verschiedene Namen wurden in Abhängigkeit von der läsionaler Standort und die Spezialität des Autors angewendet. Vor mehr als 15 Jahren standardisiert Gynäkologen die Terminologie in der Berichterstattung der Vulva-Dystrophie, einschließlich LS. Da die Mehrheit der gemeldeten Fälle von LS beinhalten die weiblichen Genitalien und wegen der Vielzahl von Synonymen für LS ist einer der Faktoren, die den Körper von LS-bezogener Literatur weniger zugänglich macht, empfehlen wir, dass die Gynäkologen Begriff Lichen sclerosus in zukünftigen Berichten von LS verwendet werden, Lichen sclerosus et atrophicus und balanitis xerotica obliterans (BXO). Das Interesse an LS bleibt hoch wegen der allgegenwärtigen, fehlerhafte Konzept, das LS selbst ein Präkanzerosen ist.

GESCHICHTE
Hallopeau ist in der Regel mit der ersten klinischen Beschreibung gutgeschrieben, was noch später Lichen sclerosus et atrophicus genannt werden. Im Jahr 1887 beschrieb er einen Patienten mit coalescent Papeln am Stamm und an den Unterarmen, die auch Pruritus und lichenification der Vulva hatte. 1 jedoch beschrieben im Jahr 1875 Weir einen Patienten mit der Vulva und mündlichen "Ichthyose" und bot eine ausgezeichnete klinische Beschreibung von LS, möglicherweise die erste veröffentlichte Fall dieser Krankheit. 2 Während der nächsten 11 Jahre Hallopeau beschrieben drei weitere Fälle von dem, was er glaubte, eine einzigartige Form der atrophischen Lichen ruber zu sein. 3-5 Darier 6 kommentiert Hallopeau ursprünglichen Fall, aber es war nicht bis 1892, die Darier 7 formal die typischen histologischen Merkmale von LS beschrieben. In den Jahrzehnten nach Hallopeau Beschreibung viele bemerkenswerte unabhängige Beobachter "entdeckt" LS und angewendet ihren eigenen Namen zu dem, was im Nachhinein klinisch und histologisch der gleichen Krankheit war. Einige der häufiger und weit frühen Synonyme für LS umfassen Lichen Plan atrophique (Hallopeau, 1 1887), Lichen Plan scl veröffentlichtéreux (Darier, 7 1892), Kartenblattförmige Sklerodermie ("Spielkarte" oder "kartonähnlichen" Sklerodermie; Unna, 8 1894), Weissflecken Dermatose ("Weißpünktchenkrankheit"; Westberg, 9 1901), Lichen albus (von Zumbusch, 10. 1901), Lichen ruber sclerosus et atrophicus (Montgomery und Ormsby, 11 1907), Dermatitis lichenoides chronica atrophicans (Csillag, 12 1909), Kraurose (Breisky, 13 1885) und balanitis xerotica obliterans (StüHMER, 14 1928).
Ein großer Teil der Weltliteratur auf LS mit anderen Unternehmen unter solchen Bedingungen wie umschriebene Sklerodermie, leukoplakische vulvitis, primäre atrophic vulvitis, atrophische und bullösen Lichen ruber verwechselt wird, Acrodermatitis chronica atrophicans und bullösen Sklerodermie. Obwohl die meisten der dermatologischen Literatur Berichte "Lichen sclerosus et atrophicus," die verkürzte "Lichen sclerosus" hat sich seit den 1920er Jahren sporadisch erschienen. Doch Friedrich 15 1976 argumentiert, dass LS mehr war "dystrophischen" als "atrophisch." "Lichen sclerosus" offiziell von der Internationalen Gesellschaft für das Studium der Vulva Disease 16 angenommen wurde und "et atrophicus" wurde in der gynäkologischen Literatur aufgegeben. In Übereinstimmung mit dieser Standardisierung in Nomenklatur wird der Begriff Lichen sclerosus verwendet werden, wenn es, dass alle Daten und Meinungen von in einigen älteren Berichte beziehen sich ausschließlich auf LS und nicht eine Mischung aus LS und andere Krankheitsentitäten (oft der Fall in Diskussionen unklar ist "Leukoplakie" und "kraurosis").
Die Kontroverse über das Verhältnis von LS zu Lichen ruber (LP) und Sklerodermie begann früh und dauert bis heute an. Hallopeau glaubte, dass LS eine Form von LP ist wegen gelegentlichen oralen Befunde. 17 Andere Zähler mit dem histologischen Merkmale von oralen Läsionen so typisch für LS, dass die Existenz von "oral LS" ist 18-25 sogar als einzige Manifestation erkannt. 26 Bis vor kurzem waren einige Autoren immer noch eine enge Beziehung von LS mit LP, schlägt vor, dass, wenn genügend Abschnitte in einer Biopsieprobe geschnitten wurden, typische LP gefunden würde. 27 Andere, während LS als eigenständige Einheit zu akzeptieren, legen nahe, dass Hallopeau ursprünglichen Fällen wirklich atrophic LP waren. 17 Auch wenn die meisten jüngsten Berichte verknüpfen LS und LP nicht nur als Zufallsbefunde, die Assoziation von LS und Morphea (Morphea) bleibt ein Thema der Forschung und Debatte und wird später im Detail diskutiert werden.
Entzwei zur Schaffung konsistenter Prinzipien der Diagnose und der Behandlung war die parallele Arbeit der Art und Therapie von verschiedenen medizinischen Disziplinen. Die gynäkologischen Literatur früher Hallopeau mit Breisky Beschreibung des "Kraurose" 1885. 13 Die urologischen Literatur stammt StüHMER Beschreibung 14 von Balanitis xerotica obliterans 1928. Ormsby und Mitchell 28 zuerst angeschlossene LS mit Kraurose 1920 und Freeman und Laymon, 29,30 aus dem gleichen Verband mit balanitis xerotica obliterans im Jahr 1941. Tabelle I Chronik wichtige Ereignisse zu führen unsere gegenwärtiges Verständnis von LS.

Tabelle 1: Bedeutende Ereignisse in der Geschichte der LS

Key Referenz-Nr. (N)

Nicht immer berichtet oder gesucht. Thyroid antimicrosomal, Magen-Belegzellen und Anti-Atom-Karosserien am häufigsten.

Daten, ausgedrückt als Gesamtzahl der LS Fälle in jeder Kategorie. SCC, Plattenepithelkarzinom.

Bei Frauen, präpubertären, perimenopausal und postmenopausalen Vulva und perinealen Beteiligung sind am häufigsten. Symptome sind Juckreiz, brennende Schmerzen, Dyspareunie, Dysurie, Ausfluss, anal oder Blutungen im Genitalbereich, 41, 51,52 Lippen- Stenose oder Fusion, 53,54 und, vor allem bei Kindern, Verstopfung. 55,56 meisten Fälle bei Männern auftreten, auf der Eichel und / oder Vorhaut bei präpubertären Jungen und Männer mittleren Alters. Männliche Symptome sind plötzliche Phimose in einer zuvor einziehbaren Vorhaut, 57 Verwachsungen mit der Eichel, 29 Gefühl auf der Eichel ab, schmerzhafte Erektionen, Meatusstenose, Dysurie, Ausfluss aus der Harnröhre und Harnstauung. 58-61 Ulzerationen der Eichel kann auftreten, auch nach der Beschneidung. 21, 52
Extragenital LS ist am häufigsten auf den Hals und die Schultern und ist bei beiden Geschlechtern im Allgemeinen asymptomatisch. Pruritus tritt gelegentlich. Weniger häufige Präsentationen umfassen Infraorbital- LS, 62 Alopezie, 63 Beteiligung der Palmen und / oder Fußsohlen, 64-68 Aussehen in Acrochordons, 69 oder am Hodensack. 70 Letzteres ist erstaunlich selten die Häufigkeit von Genital Lippen- Beteiligung unter Berücksichtigung. 71,72 Borda et al. 73 schlägt ein "vitiligoid" Variante, bei der Pigmentveränderungen existieren, ohne Papeln und Plaques. Oral LS ist in der Regel asymptomatisch, 18 wenn auch nicht immer. 22
Typischerweise beginnt der Ausbruch des LS als weiße, polygonale Papeln, die zu Platten verschmelzen. Das Aussehen des Seins "mit Tünche spritzte" (Fig. 1) führte zu der frühen Benennung "weißer Fleck Sklerodermie." 74 Charakteristisch sind Mitesser artige Stecker oder gleichmäßig verteilt dells (Abb. 2) in der Oberfläche der Platte, die Anhangs Ostien entsprechen. Die Gruppierung von engen Tälern in coalescent Papeln wurde als cribriform oder corymbiform beschrieben. 75 Die Stecker und engen Tälern kann sich mit der Zeit als die Läsion im Alter verschwinden, eine glatte, oft Porzellan-weiße Plakette verlassen. Milia gelegentlich offensichtlich. 76 Frühe LS kann eine vesikuläre Komponente haben, 77 und frühen Genital LS kann durch Ödem der klitorale Vorhaut 78 sowie Lippen- Teleangiektasien und Purpura charakterisiert werden. 21 Zerklüftung kann in der perinealen Mittellinie und andere Intertrigines auftreten. 79 Bullous LS, die oft von intralesional Blutung begleitet, 73, 80-82 kann lokalisiert oder verallgemeinert werden. 83-86 Die Bändchen kann ausgelöscht werden, 87,88 und die Eichel ein geflecktes Aussehen haben kann (Abb. 3). Ein sklerotische weißen Ring an der Präputialöffnung ist diagnostisch. 57, 88-90 Spätes LS beschrieben wurde als "verruköse" auf den Ellbogen 91 und anderen Seiten 24, 73 und "hyperkeratotic" auf den Knien. 40 Allerdings ist eine solche Erkenntnisse in einem genitalen Lage würden andere dystrophischen oder Infektionskrankheiten vorschlagen. Am späten LS in Frauen wird durch Verödung der kleinen Schamlippen und periclitoral Strukturen. 21, 92 Viele Begriffe werden verwendet, um die Beteiligung von Lippen-, perinealen und Analbereich zu beschreiben, einschließlich "Abbildung 8," 55 "Schlüsselloch," 55 "Sanduhr," 93,94 und poetischer "Schmetterling" und "Lotus Blume" 92 (Fig. 4).

Abbildung 1: Extragenital Lichen sclerosus, grobe Morphologie.

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Figur 2: Extragenital Lichen sclerosus.

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Figur 3: Männliche Genital Lichen sclerosus. Unregelmäßige Marmorierung der Eichel.

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Abbildung 4: Weibliche Genital Lichen sclerosus (früh). "Abbildung 8" Dystrophie mit Fusion der Klitoris Kapuze und Verödung der Schamlippen.

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LS in Kindern ist histologisch identisch mit dem bei Erwachsenen. 55 Jedoch ist es für eine spezielle Untergruppe von LS aus mehreren Gründen. Zehn Prozent bis 15% der LS Fälle treten bei Kindern, von denen die meisten die weiblichen Genitalien beinhalten. 52 Auch hier ist die Inzidenz wegen Verspätung oder Ausfall unsicher LS zu diagnostizieren, der LS durch sekundäre Veränderungen Maskierung 95 eine Tendenz zur spontanen Rückbildung und eine Abneigung medizinische Versorgung zu suchen, was als sexueller Missbrauch von Kindern wahrgenommen werden kann. 96 Wegen der traumatischen Auftreten von hämorrhagischen und bullösen LS, wird es in der pädiatrischen Literatur als Einheit diskutiert oft mit sexuellem Missbrauch zu verwechseln. 21, 97-103 Es kann jedoch nicht davon ausgegangen werden, dass die Diagnose von LS sexuellen Missbrauch ausschließt. In einem 7-jährigen Mädchen anfänglicher Besserung mit der Behandlung wurde durch dramatische Verschlechterung und anschließender Bestätigung des sexuellen Missbrauchs gefolgt. 104
Mindestens die Hälfte der Fälle von Genital LS in Mädchen werden von der Menarche, 21, 105,106 und der frühere Beginn der LS, desto wahrscheinlicher ist die Auflösung Evolvente. 43 Aber nicht alle werden zu beheben, 101, 107 und trotz "Lösung," Narben und Pigmentveränderungen bestehen bleiben kann. 21, 52, 56, 105, 108 Viele Frauen mit LS wird der Kindheit Symptome von Pruritus erinnern. Es ist jedoch unklar, ob LS in diesen Frauen Persistenz, Rezidiv darstellt, oder ist zu dieser Geschichte unabhängig. 21, 103 Extragenital Beteiligung kann 43 oder 96 nicht Auflösungs prädiktiv. Spontane Auflösung, wenn es auftritt, wird auf eine sich verändernde hormonelle Milieu zugeschrieben und die Erhöhung endogenen Androgenspiegel. Da jedoch die meisten Patienten auch mindestens eine symptomatische Therapie, einige Auflösungen erhalten sind wirklich "spontan."

LS UND DER isomorph PHÄNOMEN
LS zeigt die isomorph oder "Köbner" Phänomen. StüHMER 14 und Madden 109 die Ursache für LS der Eichel als Beschneidung. Allerdings sind die meisten glauben, dass ein Trauma oder eine chronische Infektion im unbeschnittenen Zustand LS führt. 58, 110,111 LS hat am Penis nach der Operation für Plattenepithelkarzinome 112 und nach der Korrektur der genitalen Abnormalitäten in einem Fall von Gonadendysgenesie erschienen. 113 Bale et al. 114 beschriebenen sieben Jungen, bei denen nach der Operation entwickelt LS Hypospadie zu korrigieren.
Die isomorph Phänomen kann auch auf der Vulva LS beitragen. 115 Anstiftung Faktoren schließen "Wärme und Feuchtigkeit," 116 Low-Grade-Infektionen, einschließlich pinworms, 95, 106, 117118 "fest" oder Nylonunterwäsche, 119 Trauma aus Fahrrad fahren, 55 oberflächliche Strahlentherapie für Pruritus, 120 oder wiederholten Masturbation. 121 Postoperativ "Koebnerization" wird oft als ein Grund für die hohe Rezidivrate nach Vulvektomie zur Behandlung von LS zitiert. 51, 122.123
LS kann auch in extragenitalen Operationsstellen erscheinen, 53, 80, 124 wie Cholezystektomie 69, 125 und andere chirurgische Narben. 126-128 In zwei Patienten LS des Stammes erfolgte nach Strahlentherapie für Brustkrebs zu 8 Jahre später. 129 Sonneneinstrahlung und Sonnenbrand berichtet LS in mindestens 3 Patienten zu induzieren. 34, 43, erschienen 130 LS an der Stelle der alten scald verbrennt Jahrzehnte später bei einem anderen Patienten. 131 Ein Fall beteiligt Ellenbogen Plaques von LS vermutlich durch ein Trauma und Reiben verursacht werden. 132
Das Konzept, dass die Reibung von Kleidung LS verursachen hat fortgeschrittene mehrere Male, zum Beispiel brassiere Riemen Verdacht der Verursachung in LS eventuating subklinische Schultertrauma. 133134 In der Tat, berichteten die meisten LS-Fälle in den frühen dermatologischen Literatur, einschließlich Hallopeau des traten auf dem Rücken und Schultern. 135136 Der Beitrag der Sonnenstrahlung in diesen Fällen in nicht bekannt. Friction als Stimulus des isomorph Phänomen ist nicht auf Reizung durch äußere Einwirkungen beschränkt. Viele betrachten das Trauma der Haut gegen Haut reiben die ultimative Auslöser der genitalen und extragenitalen LS. 69, 125, 137

histologischer KENNZEICHEN
Die charakteristischen histologischen Merkmale von LS ist von entscheidender Bedeutung bei der Identifizierung von Fällen unter anderen Namen angegeben. Obwohl Variationen wegen Läsion Dauer vorhanden ist, ist die Gesamterscheinung raschend konsistent trotz der Unterschiede in Alter des Patienten und Läsion Lage. 138-141 Eine kompakte orthohyperkeratosis zugrunde liegt, in der Regel eine deutlich ausgedünnt Epidermis. Die Lichtschwiele überlagert in der Regel eine deutlich ausgedünnt Epidermis. Die Hyperkeratose kann so sein, dass das Stratum corneum ist dicker als der Rest der Epidermis (Fig. 5). Vacuolar Degeneration der basalen Schicht ist üblich, vor allem in früheren Läsionen. Bei umfangreichen, kann es Blasenbildung verursachen (Abb. 6). Acanthosis, es sei denn, es ist ein Teil einer überlagerten Lichen simplex chronicus ist, 139.140 ist kein Merkmal von LS, noch ist Zellatypien. 142.143 Diese Befunde in Läsionen im Genitalbereich deuten auf eine hyperplastische oder gemischt-Dystrophie, das maligne Potential haben. Follikulären Okklusion durch eine verhornte Stecker früher im Verlauf in Atrophie und Verschwinden von Anhangs Oberflächen eventuate kann apokrinen Drüsen einschließlich 144 (Fig. 7). Am auffälligsten die morphologischen Veränderungen in der papillären Dermis, die später homogenisiert und ödematösen früh und hyalinisierten und sklerotisch wird (Abb. 8). Die oberflächliche Gefäßplexus gedrückt tiefer, so dass es in der Mitte der Dermis zu sein scheint. 140

Abbildung 5: Lichen sclerosus. Compact Lichtschwiele dicker als verwischten Epidermis. Clefting und Blutungen innerhalb homogenisiert Papillarhaut. (Original maginification, X125).

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Untersuchung der Natur der papilläre dermale Veränderungen können Hinweise auf die Ursache von LS liefern. Wallace 21 glaubte nicht besondere Flecken waren besonders hilfreich. Allerdings haben andere spezielle Flecken und Techniken verwendet, um die pathologischen Veränderungen genauer zu definieren. Erhöhte Grundsubstanz 145.146, bestehend aus neutralen 147 und Säure 139 Mucopolysacchariden ist in den ödematösen Papillarhaut evident. Die meisten stimmen das elastische Gewebe der Papillarhaut bis zur völligen Abwesenheit degeneriert in einigen Fällen. 22, 53, 105, 148-152 jedoch Mann und Cowan 153 zu erhöhten Mengen an Elastin in einer ultrastrukturellen Untersuchung von extragenitalen LS gefunden normal. Sie vermutet, dass Elastin modifiziert wurde, um schlecht zu färben mit orcein. Andere ultrastrukturelle Studien haben sowohl die Degeneration von subepidermale Elastin und Veränderungen in der Kollagen gezeigt. 95, 138, 146, 148, 154,155 Typ-IV-Kollagen und Basalmembran selbst fragmentiert; 95, 114, 145.146, 154 fokale Verdickung der Basalmembran reduplicated kann auch gesehen werden. 147, 153 in der Papillarhaut Kollagen Typ I und III zeigen Variation im Faserdurchmesser und grobe Veränderungen in Ausrichtung auf den Zerfall und die eventuellen Verlust voran. 139, 149 Der Nachweis der Kollagenneubildung wird in behandelten LS gesehen. 149 Mikroskopische Nachweis ist eines aktiven Kollagen Degeneration und Regeneration Zyklus in statischen und unbehandeltem LS täuscht über die alte Bezeichnung "atrophicus." 95, 138, 146, 153-155 Dieser Zyklus von Zerstörung und Regeneration verursacht Sklerose in späten Läsionen. Sánchez et al. 151 die histologische Neugier der Vulva LS mit dem Verlust der Papillarhaut beschrieben elasticus mit einem zugrunde liegenden nevus Elastin koexistieren, ein elastisches Gewebe Hamartom von dichten, Mitte dermalen elastischen Fasern gekennzeichnet.
Ein lichenoid einkernigen infiltrieren können dichte und gut ausgebaute oder relativ spärlich und lückenhaft, vor allem bei älteren Läsionen sein. Plasmazellen sind berichtet worden; 88, 114 andere glauben, dass dies eher in ähnlichen Krankheiten wie Acrodermatitis chronica atrophicans ist. 157 Eosinophile sind eine ungewöhnliche Entdeckung, 35, 158, aber Janovski und Ames 159 signifikante Gewebe Eosinophilie in 10% der Proben gefunden. Mastzellen erhöht werden, 74, 95 verringert wird, 160 oder unverändert. 154 Zusätzliche Funde in LS gehören eine charakteristische Nerven Degeneration und Regeneration in der papillären Dermis 141, 161 und milia, dachte ekkriner Ursprungs zu sein, 114, 162 in 15% der Routine histopathologischen Proben. Hewitt 138 beschreibt eine detaillierte histologische Sortiersystem für vulvar LS, die in anderen Studien von LS angewendet werden könnte.

GENITAL LS und das Risiko von Malignomen
Die Behandlung von Genital LS hat bis vor kurzem in erster Linie chirurgische gewesen. Fragen im Zusammenhang mit männlichen Genital LS (BXO) sind relativ einfach. Einige schlugen vor, zunächst die Beschränkung der Diagnose BXO auf die Fälle, in denen es Meatusstenose war (beobachtet bei bis zu 25% der Patienten). 87, 163 Meatusstenose kann ohne Beteiligung der Rest der Glans penis auftreten. 88, 164 Der Begriff kraurosis Penis erscheint sporadisch, aber nie weit verbreiteten Einsatz erreicht. 109 Berichte von LS in beschnittenen Männern 52, 57, sind 165 auffällig in der Literatur durch das Konzept dominiert, die LS nur im unvollständig oder unbeschnittenen Mann stellt sich 59, 110 durch Reizung verursacht, chronische Balanitis oder subklinischen Trauma.
Ein Verständnis der Beziehung zwischen LS und der Vorhaut wird durch das häufige Versagen zu berichten, Indikationen und Alter bei der Beschneidung von Patienten mit LS verwechselt. Wenn LS in beschnittenen Männern erscheint, ist eine Geschichte der früheren Phimose oder Verwachsungen häufig. Dieses viele implizieren eine vorbestehende LS Zustand, weil neue Auftreten oder eine Verschlechterung Phimose und die Haftung der Vorhaut an der Corona Eichel Schlüssel Zeichen der männlichen LS sind. LS, einmal als selten bei Männern kann 166 als gedacht viel häufiger durchgeführt werden. 61, 114, 167 Auch bei präpubertären Jungen, Prüfung von Vorhäute auf histopathologische Untersuchung für verschiedene Bedingungen vorgelegt (in der Regel Phimose) zeigt einen signifikanten Prozentsatz von LS (3,5% bis 19%), 57, 60,61, 114, 168 oft unvermutet. Neigen die Statistiken weiter, viele normale, nonretractile präpubertären Vorhäute unter der Diagnose gestellt von "Phimose," eine Bedingung, die weit häufiger diagnostiziert wird, dass sie auftritt wirklich. Wenn 169.170 nur wirklich verödet und stenotischen Vorhäute wurden im Rahmen dieser Diagnose betrachtet, kann das Auftreten von LS sein als 95% hoch. 171-173
Trotz einer oft zitierten Vereinigung von Penis LS und Krebs, 59 fanden wir nur neun Fälle eindeutig definiert. 112, 174-176 Mindestens zwei assoziierten malignen Erkrankungen, Morbus Bowen 48, 177 und verruköses Karzinom kann 178 haben Faktoren wie menschliche Papillomavirus (HPV) Infektion beitragen. Penile Malignitäten mit Phimose bezogenen Hygieneproblemen verbunden sind, und es kann der Phimose selbst eher als die LS, die es verursacht, dass der wahre Risikofaktor ist. Dennoch ist für die Beschneidung des Penis LS ist die Behandlung der Wahl für therapeutische und prophylaktische Zwecke betrachtet. Medizinische Therapien sind für diejenigen, die allgemein reserviert, die bereits beschnitten wurden, oder solche mit persistierenden Symptomen nach der Operation. Nach der Beschneidung, ist es nicht ungewöhnlich, vor allem bei jungen Erwachsenen, persistent Plaques zu haben, Verfärbungen und gelegentlich Geschwüre. 21, 89
Wie in der männlichen Genitalien LS ist die Prävalenz der weiblichen Genital LS wahrscheinlich viel höher als Wallace oft zitierte 1 in 300 bis 1 in 1000. 21 Bis zu 12% der Patienten mit idiopathischer vulvadynia [sic] kann LS zu sein. 179 Gründliche Autopsiestudien und liberaler Verwendung von Biopsie bei Patienten mit genitalen Beschwerden besser könnte die Prävalenz von LS definieren. 180
Zu der Verwirrung ist der gynäkologischen Literatur über LS vollgestopft mit Vorurteilen und taxonomische Störung. Berichte enthalten verschiedene Definitionen von "Lichen sclerosus," "Kraurose," "Brutto-Atrophie," "einfache Atrophie," "senile Atrophie," und "vaginale Dystrophie." Der Begriff Leukoplakie ist besonders dunkel. Leukoplakie hat als klinischer Beobachtung verwiesen worden, die eine mikroskopische Diagnose wurde und schließlich ein prognostischer Imperativ. 102 Die meisten Fälle von Kraurose und "einfach," "brutto," und "senil" Atrophie, sowie viele Bedingungen genannt Leukoplakie LS repräsentieren.
Im Jahr 1976 die Internationale Gesellschaft für das Studium der Vulva-Krankheit (SSDIV) [sic] LS als Vulva Dystrophie eingestuft und entwickelt ein neues Klassifizierungssystem die Mehrdeutigkeiten der Nomenklatur zu adressieren. Wann hyperplastischem Dystrophie, ein Begriff für dieses System entwickelt, verursacht Verwirrung auf seine eigene, ein 1987 Konsens über die Nomenklatur erneut (Tabelle III) modifiziert. LS unter diesen beiden Systemen ist klinisch und histologisch identisch mit einer Identität lange Dermatologen bekannt als Lichen sclerosus et atrophicus. Die Umbenennung und Umklassifizierung von LS wurde von der gynäkologischen Gemeinschaft angenommen, obwohl es hat sich nur langsam seinen Weg in den dermatologischen und urologischen Literatur zu finden. 16, 181182 Bei der Annahme der ISSVD Empfehlungen wurden mehrere Begriffe aus der Benutzung gelöscht. Dazu gehörten Lichen sclerosus et atrophicus, Leukoplakie, Neurodermitis, Leukokeratose, leukoplakische vulvitis, hyperplastischem vulvitis und Kraurose. Die Begriffe Bowen-Krankheit, Erythroplasie und Karzinom simplex wurden zugunsten der einschließlichen Begriff squamous cell carcinoma in situ gelöscht. Paget-Krankheit der Vulva bleibt in einem separaten Krankheit.

Tabelle 3: Systematik der Vulva Krankheit

Keratosen, Auslöschung der Epidermis, variable Schnittstelle Vakuolisierung, Homogenisierung und Ödem von Papillarhaut und lichenoid infiltrieren

Die hyperplastische Dystrophie ohne atypia

Plattenepithel-Hyperplasie

Keratosen, Akanthose, Epithelhyperplasie ohne Atypie und nicht auf eine spezifischere Dermatose

Mixed-Dystrophie ohne atypia

(Bericht beide Bedingungen oben)

Eigenschaften von LS und hyperplastischem Dystrophie ohne atypia

Typische Befunde einer bestimmten infektiösen oder entzündlichen Erkrankung (das heißt Psoriasis, Kondylome)

Die hyperplastische Dystrophie mit atypia

Grad atypia oder Grad der VIN abgestuft nach dem Grad der Plattenepithelkarzinom Proliferation, Kernatypien und Polymorphie, einzelne Zelle Verhornung, mitotische Aktivität oberhalb der basalen Schicht, und ungeordneten Reifung

Mixed-Dystrophie mit atypia

(Bericht beide LS und VIN)

Merkmale beider LS und VIN

VIN, Vulva intraepitheliale Neoplasie.
* Entsprechend der "Vulva Dystrophie" Klassifizierung des 1976 ISSVD Ausschusses. 16, 182
† Entsprechend der "Nichtneoplastische epithelialen Krankheiten der Haut und Schleimhaut" und "Vulva intraepitheliale Neoplasie" Klassifizierung des 1987 ISSVD Ausschusses. 181

Die treibende Kraft hinter Standardisierung der Terminologie war ein Versuch, die wahre bösartige Potential von Vulva LS zu bestimmen. Wallace Malignität betrug 4%, was er glaubte, wurde durch die Zahl seiner Patienten künstlich reduziert, die bereits Vulvektomie unterzogen hatte. 21 Die dominierende Figur in LS mit Krebs verknüpft war Taussig. Er schrieb eine Reihe von Artikeln zwischen 1920 und 1940, in denen Vulva, für Malignität entfernt, wurden untersucht und fand auch Beweise zu haben, "Leukoplakie" in 73% der Proben. 93, 183-185 Andere schlugen vor, dass LS repräsentiert ein "erweiterte premalignant" 186 Zustand mit einem "Transformation" Rate von 1% bis 50% über die Lebensdauer der Läsion. 87, 147, 180, 187-193 Auf der Grundlage dieser Daten, die Behandlung der Wahl für die LS und andere "weiße Läsionen" der Vulva war Vulvektomie. Nach der Beobachtung, dass LS von bis zu 78% nach der Operation eine Rezidivrate hatten, 51, 159 die Empfehlung noch einmal zu versuchen war, nehmen 194 breiteren operativen Margen, 195 oder Gefrierschnitten verwenden, um sicherzustellen, dass alle betroffenen Gewebe entfernt wurde. 187 In der Literatur der genitalen LS von 1920 bis Mitte der 1970er Jahre bis zu 30% der in einer Studie teilnehmenden Patienten haben Vulvektomie für LS, Leukoplakie oder sogar unlösbare Pruritus unterzogen. Noch 1987, Beschreibungen einer Technik für "prophylaktisch" Gesamt Vulvektomie wurde in der dermatologischen Literatur beschrieben. 196 Vulvektomie ist weit von einem gutartigen Verfahren. 185 Taussig berichteten über eine operative Sterblichkeit von fast 10%, die er in den älteren Alters seiner Patienten zugeschrieben.
Die Ermittler bemerkte anschließend, dass Krebserkrankungen wahrscheinlich eher als zusammenhängend von klaren LS mit Bereichen in den Bereichen der hyperplastischen oder gemischte Dystrophie entstehen sollten. 51, 177 Darüber hinaus eine unbekannte Anzahl von Patienten mit Plattenepithelkarzinomen und LS in frühen Berichte erhalten, ionisierende Strahlung als Therapie. Der Beitrag der Strahlung auf die zukünftige Malignität in der Einstellung des LS ist nicht bekannt. 197 Der vorherrschende Gedanke ist, dass obwohl LS kann mit anderen dystrophischen Veränderungen mit malignem Potential verbunden sein, LS ist nicht, selbst, ein Präkanzerosen und der Verein ist mehr "lässig als kausal." 41, 47, 140, 198-199 Darüber hinaus wurde festgestellt, dass eine konservative Therapie, die histologischen Veränderungen von LS 200.201 und hyperplastischem Dystrophie umkehren könnte. Es wurde vorgeschlagen, dass ein therapeutischer Versuch der konservativen Therapie mit Biopsien von persistenten Erosionen, erythoplakia oder ungewöhnliche aussehende Gebiete vernünftiger war als unmittelbare "prophylaktisch" Vulvektomie. 120, 202 Jeffcoate, 119 im Jahr 1966, ist in der Regel mit Gründung der nicht-chirurgischen Ansatz als geeignet für einfache LS gutgeschrieben. Allerdings sporadische Berichte über die "weit maligne Potential von LS geschätzt" erscheinen zu diesem Tag.
Neuere Studien unterstützen das Konzept, dass LS ist nicht ruhend atrophic sondern ist aktiv metabolisch. Studien von tritiiertem Thymidin, 203 32 P-radiomarkierten Phosphat, 204 und Acridinorange Messaufnahme 205 vorschlagen LS deutlich aktiver als nicht betroffen Haut. Die Durchflusszytometrie zeigt einige LS Läsionen Aneuploidie angemessen mit aktinischen Keratosen und Keratoakanthome zu haben. 206 Es gibt jedoch Probleme mit Studien einer neoplastischen Potential LS unterstützen. Dazu gehören Ausfall der normalerweise erhöhte metabolische Aktivität in Genital im Vergleich zu nicht genitaler Haut zu schätzen und die Möglichkeit, dass einkernigen Zellinfiltraten zu falsch-positiven Ergebnisse basieren auf Techniken führen kann, die nukleare Aktivität zu bewerten. 207
Eine plausible Erklärung für die Assoziation von LS mit Krebs beinhaltet eine Infektion mit HPV. 208.209 Es wurde vorgeschlagen, dass die LS liefert "fruchtbares Feld" auf dem ein onkogenes Virus dysplastische Veränderungen führen können. 210 HPV ist mit hyperplastischen Dystrophie 142 verbunden sind, aber nicht konsequent in der Vulva Plattenepithelkarzinom gefunden mit LS verbunden. 102
Viele Techniken wurden vorgeschlagen signifikanteren Dystrophie und Dysplasie bei der Untersuchung eines Patienten mit LS zu detektieren. Die zytologische Untersuchung von Papanicolau Abstriche von den äußeren Genitalien wurden 200 vorgeschlagen hat aber als zu unempfindlich kritisiert wurde. 208, 211 Acetowhitening in Verbindung mit der Kolposkopie 142 kann 212 bei der Suche nach Bereichen von mehr hypertrophe Dystrophie nützlich sein. Die Verwendung von Toluidinblau kann die Empfindlichkeit erhöhen. 92, 180, 200, 208 jedoch falsch-positive Befunde auftreten können, wenn Toluidinblau Flecken Lymphozytenkerne im lichenoid unter einem ausgedünnten Epidermis und ahmt eine dysplastische Prozess infiltrieren. 213 mit oder ohne adjunctive Techniken irgendwelche ulzeriert, bröckelig, eingedickt, rot und noduläre Bereiche Biopsie unterzogen werden sollte. Allerdings sollte die mögliche Stichprobenfehler inhärent mit Stanzbiopsien im Auge behalten werden. 200, 212
Obwohl Plattenepithelkarzinom der primäre Malignität mit LS, anderen Tumoren wurden assoziiert ist selten berichtet. Dazu gehören Basalzellkarzinom epithelioma 116, 214 und Melanom. 215 Trotz eines einzigen Bericht von mehreren basalen Epitheliome Zelle in umfangreichen LS von den Schultern entstehen, 216 allgemein anerkannt, dass Krebs tritt nicht in extragenitalen oder pädiatrische LS. 217

LS UND SKLERODERMIE
Im Jahr 1910 warnte Ormsby nicht LS mit Sklerodermie zu verwechseln 218 und die Bühne für das, was Jahrzehnte Debatte über ihre Vereinigung wäre. Viele Autoren haben koexistent LS und morphea beschrieben, in jedem Alter und bei beiden Geschlechtern. 134, 219-225 Morphea und LS in den gleichen biospy Probe koexistieren ist ebenfalls beschrieben. 139, 226227 Obwohl die meisten Berichte extragenitalen LS im Zusammenhang mit morphea beschreiben, ist die Rede von Genital LS und extragenitalen morphea. 105, 228 Wallace 21 berichtet, 13 Patienten mit Morphea in seiner Serie von 380 Patienten. Die Häufigkeit der gemeldeten Verein führt viele eine Beziehung zwischen den beiden zu übernehmen. 72, 229230 Mit sequentiellen Biopsien haben mehrere Forscher Übergang von LS zu morphea 227 oder umgekehrt ausgewiesen. 24 Borda et al. 73 Ansicht LS als Sklerodermie der papillären Dermis und klassifizieren LS als eine Teilmenge des größeren Körpers von Sklerodermie und "Pseudo-Sklerodermie" Krankheiten. Sie wiederzubeleben weiter die langfristige aufgegeben "weißer Fleck Sklerodermie" als Übergangszustand. Andere sehen LS und morphea als Manifestationen der gleichen Krankheit mit morphea eine größere Assoziation mit systemischen Krankheit. 231232 Der Vorschlag, LS, Morphea und systemische Sklerodermie Borrelien Krankheit hat in jüngster Zeit große Aufmerksamkeit erhalten. 233 Acrodermatitis chronica atrophicans (ACA), sowie eine spirochetal Krankheit etabliert, wird häufig die Brücke zwischen LS und Morphea betrachtet, weil der Grad der klinischen und histologischen Überlappungs es zeigt. 234-237
Allerdings glauben viele Forscher gibt es genügend klinische und histologische Unterschiede zwischen LS und morphea zu argumentieren, sie verschieden sind, wenn nicht unabhängig Krankheiten, und dass koexistent Läsionen sind zufällig. 45, 148, 150, 238239 Morphea nicht die Immunreaktions Ablagerung an der dermoepidermale Kreuzung und Papillarhaut, die oft tut LS. 240 verschiedene Lektin Färbungsmuster wurden ebenfalls berichtet; nur LS Flecken mit Eulex eropaeus. 241 Der Verlust der elastischen Fasern charakteristisch für LS ist nicht in morphea 151 gefunden; über die Unterschiede in der Brutto histologische Eigenschaften, Veränderungen der Hautgrundsubstanz und dermoepidermale Kreuzung unterscheiden. 145 Collagen-Biosynthese in Sklerodermie und verringert in LS im Allgemeinen erhöht. 242.243 Transforming growth factor b wird bei Sklerodermie und nicht im aktiven LS erhöht. 244 Morphea und ACA haben ähnliche Muster Nervendegeneration, die von LS unterscheiden. 161 Patterson und Ackerman 245 wurde die Frage aufgeworfen, dass viele Fälle klinisch und histologisch diagnostiziert als LS tatsächlich morphea sind, wenn sclerosus in den Retikulärdermis und Unterhaut geschätzt werden. Sie klassifizieren jeden Fall mit Beteiligung über die Papillarhaut als Morphea, unabhängig davon, wie konsequent die oberflächlichen histologischen Eigenschaften mit LS sein kann. Sie schlagen vor, ferner, dass das Fehlen signifikanter infiltrieren und minimal vakuolären Schnittstellenänderungen in vielen Fällen in der Reihe eine Diagnose der Morphea unterstützen. jedoch Ackerman 139.140 Früher, stellte fest, dass spät sklerotischen Läsionen von LS kann nur spärlich infiltrieren und Änderungen in der Benutzeroberfläche haben.

LS, HLA und Autoimmun VEREINE
Beginnend im Jahr 1910, mit dem Bericht eines Patienten mit beiden LS und Diabetes mellitus wurden 218 Versuche unternommen worden, LS mit bekannter oder vermuteter Autoimmunerkrankungen oder mit der Anwesenheit von Autoantikörper zu verbinden. 246.247 Vitiligo und Alopecia areata wurden im Zusammenhang mit Genital-und extragenitalen LS bei beiden Geschlechtern berichtet. 19, 21, 43, 248-253 Schilddrüsenerkrankungen, insbesondere Morbus Basedow, 63, 254.255 und sowohl Typ I und Typ II Diabetes sind ebenfalls in LS berichtet. 48, 87, 105, 147, 224, 256 Andere Bedingungen gedacht immunvermittelte und im Zusammenhang mit LS werden, umfassen Lichen Planus, 19, 222, 257 Ekzeme und Neurodermitis, 106, 253 Polymyalgie, 252 Psoriasis, 251 primäre biliäre Zirrhose , 124, 258.259 Fasziitis, 220, 257 Myositis, 231, 260 lupus Pannikulitis, 257 systemischem Lupus erythematosus, 132 und achlorhydria, mit oder ohne perniziöser Anämie. 251, 261262
Verschiedene Autoantikörper wurden bei Patienten mit LS, einschließlich Schilddrüsen antimicrosomal, antigastric Belegzellen und Anti-Atomkraft-Antikörper werden häufiger berichtet. 250, 255, 263 Anti-NNR 129 und anti-mitochondriale 259, 264 sind weniger häufig Antikörper detektiert. Eine große Studie von 350 Patientinnen mit LS ergab 21,5% mit mindestens einer Autoimmunerkrankung und 42% mit mindestens einem Autoantikörper. 189 Eine vergleichbare Studie von 25 Männern mit LS ergab 20% mit Vitiligo oder Alopecia areata und 36% mit Autoantikörpern (meist antismooth Muskel- und antigastric Belegzellen). 250, 265.266 direkte Immunfluoreszenz hat am dermoepidermale Kreuzung und Papillarhaut unspezifische Ablagerung von IgM, C3 und Fibrin unter Beweis gestellt. 267.268 Perivaskuläre IgG und IgA wurden in 63% der Vorhäute entfernt für LS gefunden. 114 Elastische Fasern mit unregelmäßigem Durchmesser werden in LS und sind auch charakteristisch für Bindegewebserkrankung gesehen. 154 Carli et al. 269 ​​gekennzeichnet kürzlich die entzündliches Infiltrat in LS und zeigten durchweg eine erhöhte Anzahl von Langerhans-Zellen, unabhängig von dem Alter der Läsion und der Menge des infiltrieren.
Auch Befürworter einer Vereinigung von Autoantikörpern und Autoimmunerkrankungen mit LS beachten Sie, dass die Schwere der Erkrankung zu diesen Faktoren 250 nicht verwandten sein können, dass Autoimmunerkrankungen predate oft das Auftreten von LS. Deshalb ist eine erschöpfende Suche nach diesen Krankheiten ist nicht mit LS bei einem Patienten beauftragt. 270271 Vielleicht ist die provozierende Assoziation zwischen LS und einer Autoimmunphänomen ist eine Beschreibung "paraneoplastisches LS" in den Kommentaren zu einem Fallbericht in 1973. 272 ​​Hier Curth beschrieben Patienten mit nicht näher bezeichnete interne malignen Erkrankungen, deren LS wurde mit Tumorresektion gelindert und mit Rezidiven abgefackelt. Dies ist analog zu paraneoplastische Pemphigus und wurde seit berichtet.
Schließlich hat LS in gleich 65, 273 und nonidentical Zwillinge, 274 ein Paar von jungen Schwestern, 100 drei erwachsenen Schwestern, 248 Mütter und Töchter berichtet worden, 11, 217 und einen Bruder und eine Schwester. Jedoch 38, keine konsistente autosomal oder X-chromosomal genetische Muster wurde festgestellt, und Haplotyp Studien liefern widersprüchliche Ergebnisse. 44, 275 HLA-Haplotypen mit LS in Verbindung gebracht werden berichtet wurden, gehören HLA B-40, 217, 276 Aw-30, Aw-31, 277 DR-5, DR-7, B-21, 278 A29, B-44, 279 und B-27. 280

Pathogenese von LS
Die meisten frühen Berichte von LS schlugen die Opfer vor allem Frauen waren, die waren "hysterisch," "erregbar," oder "sehr nervös." 218, 281282 Noch 1952 Nervosität wurde für LS als Risikofaktor ausgewiesen. 120 1903 Johnston und Sherwell 74 vorgeschlagen, dass lokale Störungen mit Blutversorgung LS geführt und diese Idee wurde 1993 69 1913 Irvine 237 injiziert Serum von einem Patienten mit hallte "Dermatitis atrophicans maculosa" in gesunde Haut (die durch ihre Beschreibung kann entweder LS oder ACA haben) und erzeugt eine isolierte atrophic Plaque. Forscher haben kürzlich eine Subpopulation von dermalen Fibroblasten gezeigt, die von Patienten mit Sklerodermie bei Inkubation mit Serum proliferieren. 283284 Die Faktoren, Entzündung und Fibrose in LS und Sklerodermie verursachen können immunologisch auf die gleiche Weise idiopathische Sklerodermie und chronischen Graft-versus-Host-Erkrankung teilen gemeinsame klinische und histologische Eigenschaften in Beziehung gesetzt werden. 226
Das Konzept, dass einige, wenn nicht alle Fälle von LS könnte durch eine Infektionskrankheit hervorgerufen werden, ist nicht neu. Über die Möglichkeit, dass eine chronische "Garten Vielfalt" Infektion könnte die isomorph Phänomen 102, 122 Versuche erzeugen, um den verantwortlichen Organismus zu isolieren, haben widersprüchliche Ergebnisse erbracht. 285.286 Cantwell vorgeschlagen, dass eine L-Form oder Zellwand-defizienten, atypische Mycobacterium wie Mycobacterium, fortuitum verursacht Sklerodermie und LS. "Große Körper," ausnahmslos Säure schnell mit dem Fite Stamm wurden um tiefdermaler Blutgefäße identifiziert, exokrinen Drüsen, Nerven und im Fett. Diese Stellen waren manchmal nur schwer von lipofuchsin zu unterscheiden, Melanin und Hämosiderinablagerungen, und es gibt keine aktuellen Follow-up-Berichte. Török et al. 95 in einer elektronenmikroskopische Untersuchung von LS bei Kindern im Jahr 1975 veröffentlicht wurde, festgestellt, rohrförmigen Teilchen in Endothelzellen und Fibrozyten, die Paramyxovirus-like inclusion bodies ähnelte. Trotz der Schlussfolgerung, dass diese wahrscheinlich nicht viralen Ursprungs waren und stattdessen vertreten abweichende zytoplasmatische Tubuli, die Idee eines langsamen Virus eine Autoimmun reponse Erzeugung war fortgeschritten. Andere haben auch eine nicht näher bezeichnete virale Ursache für LS vorgeschlagen. 172
In einem 1913 Fallbericht LS wurde die Bemerkung gemacht, dass die Sorge ordnungsgemäß diese neue Einheit zu klassifizieren war unbegründet, weil es nur eine weitere Manifestation der Syphilis war. 281 Obwohl Syphilis wurde bei Patienten mit LS, 18, 287 eine neue Spirochäten ist das Zentrum des Interesses berichtet. Zusätzlich zu der Erforschung der Beziehung Borrelia burgdorferi zu Sklerodermie sind die Verknüpfung LS auf diese Spirochäten viele Berichte. ACA, dachte einmal eine Form der Sklerodermie, und manchmal mit LS koexistieren, 157, 256 nun auch eine Borrelien-Krankheit etabliert. 234 haben 288 Forscher Spirochäten in der papillären Dermis von nicht weniger als 48% der Patienten mit LS, vor allem in der frühen Fälle gefunden. 289 Sechs von 13 Patienten mit überwiegend Genital LS hat Spirochäten durch Immunperoxidase Methoden aufgedeckt, einen möglichen Organismus in einem Schwerpunkt der basilar Degeneration inclduing. 290 Zwei Patienten mit Neuroborreliose hatten beide lokalisierte und generali LS. 233 Ein weiterer Patient mit ACA und Genital LS hatte aus seinem Urin wieder Spirochäten. 256
Tuffanelli 291 festgestellt, dass falsch-positiven Borrelien IFT wegen koexistent Bindegewebserkrankungen und andere Spirochäten-Infektionen auftreten können. Erkennen der Probleme mit Spirochäten auf speziellen Flecken, eine aktuelle Studie Identifizierung verwendet, um die Lymphozyten-Proliferationsassay, ein Verfahren zum Nachweis vor T-Zell-Sensibilisierung auf ein spezifisches Antigen, und fanden ihren zwei Patienten mit LS beide hatten erhöhte Borrelien-Antikörper und hohe lymphoproliferativen Antworten. 232 Die Annahme einer Borrelien Ursache für LS ist bei weitem nicht universell, und es gibt mehrere negative Studien. 150, 242 Es wäre schwierig, alle LS zu erklären, insbesondere die Anzahl der Fälle genital und die in sehr jungen Kindern, auf der Grundlage der Arthropoden-Vektor. Bessere modles für eine spirochetal Ursache für LS konnten die einheimischen Syphilis (Bejel) oder pinta sein. Diese spirochetal Krankheiten verbreiten nonvenereally und beeinflussen sogar kleine Kinder. Im Falle von pinta wird die Krankheit auf die Haut beschränkt. 292
Unabhängig von Autoantikörpern, ein möglicher Mechanismus der Spirochäten-induzierter Fibrose wurde durch die Beobachtung ergab, dass Spirochäten induzierte eine Makrophagen-Kultur getötet Interleukin 1 (IL-1) herzustellen. 293 Fibroblasten, unter dem Einfluß von IL-1, proliferieren und erhöht die Sekretion von Kollagenase und Prostaglandin E 2. Die fortgesetzte Produktion von IL-1 und anderen Zytokinen durch Borrelia- aktivierten T-Zellen könnten resultierenden Fibroblasten Stimulation in der Fibrose bei Sklerodermie und späten LS halten. 232 Es ist diese Wirkung von Spirochäten-Antigene gedacht wird, erklärt das Auftreten der Erkrankung ohne erkennbare Spirochäten. Spirochäten sind nicht die einzige Quelle der Fibrose-stimulierenden Antigenen. Eine zelluläre Immun reponse sich an Kollagen wurde durch eine Sklerodermie Studie vorgeschlagen, 294 und eine Kollagen-induzierte Migration Hemmfaktor hat bei fibrotischen Lungenerkrankungen untersucht worden. 295 Pneumokokken-Polysaccharide in Gegenwart von Serum kann auch die DNA-Synthese in Fibroblasten in Abwesenheit von Makrophagen induzieren. 296 In Sklerodermie wurden Fibroblasten gefunden Prokollagen der Typen I und III in einem normalen Verhältnis zu sezernieren, aber mit einer Geschwindigkeit zweimal derjenigen von Kontrollzellen. 297
Obwohl Kollagen Veränderungen in LS auf die Änderungen in Sklerodermie oft analog sind, weisen sie einige wichtige Unterschiede. Einige berichten decresed Kollagensynthese, sowohl Typ I und Typ III, in LS. 138, 242, 298 berichten Andere einen leichten Anstieg in der Synthese eines jüngeren, löslichen Kollagen Typ I 244 oder den Nachweis einer erhöhten Umsatz und intrazellulären Abbau ohne einen signifikanten Nettogewinn oder -verlust. 298 Wieder andere haben Substanz und der Nachweis von Kollagen Degeneration und Regeneration mit weniger normalen Fasern erhöhter Boden erkannt. 146 erhöhte Aktivität der Amidase, eine Elastase-Typ-Protease, die die menschliche Haut Elastin abbauen können, so kann das elastische Gewebezerstörung in LS verursachen. 146, 299 Retinoide unten zu regulieren die Proliferation von Fibroblasten und Synthese, die die Nützlichkeit von reinoids bei der Behandlung von LS erklärt. 300
Vorgeschlagen durch häufige Lokalrezidiv nach Vulvektomie, der Beitrag der lokalen Faktoren für die Entwicklung und presistence von LS ist allgemein bekannt. Einige Attribut dies weiterhin Faktoren der Reibung von gegenüberliegenden Hautoberflächen, 125, 137 eine chronische Infektion, 117, 119 Reizung von Glykosurie oder anderen Quellen von chronischen Reizung. 119 Jedoch sind solche Faktoren gelten nicht für alle Fälle von Genital LS und einige Fälle von extragenitalen LS. Weitere provokativ die Relevanz von lokalen Faktoren in Bezug auf sind Berichte von rezidivierenden LS der Kopfhaut mehrere Jahre nach der Exzision und Transplantation, aus dem Oberschenkel in einem myokutane Transplantat wieder auftaucht 63 Vulva LS, 116 und einer oft zitierten Beobachtung von Whimster, 115, die das normale berichtet Haut eines beteiligten Vulva gepfropft entwickelt LS, während ein Transplantat von LS-beteiligten an der Entnahmestelle aufgetragen Haut normalen wurde in der Textur und Aussehen.
Die Interaktion von Hormonen, Fibroblasten, lokale Veränderungen in Kollagen, Zytokine und andere Wachstumsfaktoren sind seit mehreren Jahrzehnten ohne allgemeine Übereinstimmung über die Pathogenese von LS untersucht. Hormonelle Untersuchungen in LS-Center auf die Aktionen von Testosteron. Androgenempfindlichen Fibroblasten in genitalen Haut erleichtern Kollagen und Glykosaminoglykan Produktion. 301302 Die erhöhte Testosteron-Stoffwechsel im Genitalhaut, die bei der Menarche auftritt, wird angenommen, dass die spontane Besserung zu verursachen, die in der Kindheit Vulva LS tritt häufig. In der Tat 303 wurden Erwachsene mit LS gefunden verringerte Serumspiegel von freiem Testosteron zu haben, Androstendion und fihydrotestosterone im Vergleich zu Kontrollpersonen. Ein Defekt in der Funktion von 5 a-Reduktase, ein Enzym in der Regel eine erhöhte Aktivität in Genitalhaut im Vergleich zu nicht genitaler Haut zeigt, 302, 304305 wird angenommen, dass die zugrunde liegende Defekt prädisponiert diese Patienten LS zu sein. 303 Eine Studie von Risikofaktoren für LS gezeigt, dass Nichtrauchern LS wesentlich häufiger waren als Raucher haben. Die Autoren vermuten, dass dies durch den Androgen-erhebende Wirkung von Zigarettenrauchen verursacht wird. 306

BEHANDLUNG
LS wurde zunächst mit einer Vielzahl von irritierenden und Keratolytika knowns behandelt "revulsives." Dies führte zu einer Entzündung und Gewebeschädigung mit erwarteten klinischen Verbesserung. Solche Mittel schließen Salicylsäure, Trichloressigsäure, Resorcin, 65, 67, 74, 281, 287, 307 Thymol, 50, 84, 308 Borsäure Salbe, 309 Karbolsäure, 93 und Karbolfuchsin. 94 Physikalisch destruktiven Methoden umfassen Saugnäpfe, 281 Kryotherapie, 21, 94, 197, 208 fulguration und Austrocknungs, 94, 208, 310 und tangentiale Exzision 81 oder Dermabrasion. 18 Kohlendioxid-Laser ist die "moderne revulsive." Verwendet jetzt in erster Linie für die Behandlung von hyperplastischen Vulva-Dystrophie, 208, 210, 212 hat es sich sowohl in der Vulva 102, angewendet 311 und Penis LS 312.313 mit einigem Nutzen.
In der ersten Hälfte des Jahrhunderts Genital- und extragenitalen LS wurde mit verschiedenen Formen der Strahlung, die von Ultraschall 260 Strahlen bis Infrarot 84 bis Grenz behandelt. 50 Weitere aggressive Strahlentherapie mit topisch applizierte Thorium X 94, 122 oder "hart" Röntgenstrahlen 41, 53, 80, 93, 185, 218, 314315 beharrte in den 1940er Jahren, auch bei Kindern. Schließlich wies verschiedene Autoren, wie temporäre 117, 184 die Vorteile waren und wie "Böse Strahlentherapie" 188 hinzugefügt klinische und histologische Verwirrung sowie das Krebsrisiko zu einem ansonsten gutartigen Prozess. Der Beitrag der Strahlentherapie auf die Inzidenz von Plattenepithelkarzinomen berichtet mit LS in der älteren Literatur ist ungewiss. Es ist bemerkenswert, dass die meisten Studien der Ära berichten eine große Zahl von Patienten so vor der Diagnose von Plattenepithelkarzinomen behandelt. 183-185
Bismuth (topisch, oral 47, 47, 84 und parenteral 308, 316.317), wurde in den 1960er Jahren extensiv verwendet. Quecksilber Parenteral und oral war ebenfalls beliebt auf einmal. 49, 247, 281, 307 Eine ungewöhnliche, relativ neue Verwendung von Quecksilber Tätowieren die Vulva mit Quecksilbersulfid für hartnäckigen Vulva Pruritus beteiligt. 318 Intravenous Procain 94, 319 und topische Kokain 93 haben auch für persistente Pruritus verwendet. Allerdings allergische Sensibilisierung auf topische Anästhetika wurde berichtet. 94 Injektion von Alkohol in LS-Läsionen 320-322 oder systemisch in einer gitterförmigen Art und Weise 92 ist immer noch zur Linderung von Pruritus in den letzten Texte auf der Vulva Erkrankungen erwähnt. Antimalariamittel, oral 47, 228, 231, 257, 323324 und intralesional, 325 haben sowohl in der Penis und Vulva LS vorteilhaft und wurden in allen Altersgruppen beschäftigt berichtet. Intraläsionale Hyaluronidase wurde berichtet nicht von Nutzen zu sein. 18 Potassium para- aminobenzoat (4 bis 24 g / Tag) 326 wird berichtet, um wirksam zu sein, möglicherweise durch Mucopolysaccharid-Produktion abnimmt. 82 Doch eine Studie schlug vor, sie nicht wirksam bei Männern vor der Beschneidung ist. 48 Chelat-Therapie 231, 260 und topische Crotamiton (oft in Verbindung wiht topisches Steroid) 179180, 327 haben in der Hoffnung auf Erlass oder die Linderung der damit verbundenen Pruritus verwendet. Topical 80 und systemische Antihistaminika, 190, 231 kühle Milch Kompressen, und die Anwendung von Pflanzenfett werden auch für die Pruritus von LS empfohlen. 328 Eine der dramatischen chirurgische Optionen für persistente Vulva Pruritus, kurz Vulvektomie, ist die "Mering Verfahren" dass bringt die gesamte Lippen- und Schambereich Schneiden der Vulva denervate. 329330
Chirurgie könnte immer noch die primäre Therapie für LS waren es nicht für die Einführung der Hormontherapie mit Corpus luteal Extrakt Injektionen in 1922. 93 Parenteral ACTH (ACTH) 81, 83 ist eine relativ neue Innovation, während die topische, 217, 248, 309 intraurethraler 331 oder intraläsionale 88, 111, 165, 325, 332 Hydrocortison oder Triamcinolon 21, 323, 333-335 haben die tragenden Säulen der Genital-102 und LS extragenitalen Therapie gewesen. 260, 316 Orale Kortikosteroide sind ebenfalls wirksam, aber im Allgemeinen für Patienten mit anderen Indikationen für ihre Verwendung reserviert. 222 topische Steroide mit anderen Modalitäten wie Keratolytika, 67 Pramoxin, 180, 328 oder verschließenden Therapie 323 zusätzliche Vorteile Die Kombination hat. Deutlicher Vorteil wurde von den kurzen Kursen berichtet (in der Regel 2 Wochen oder weniger) von topischen fluorierten Steroide 102, 254, 327, 335 oder clobetasol. 54 Eine solche Therapien verwendet werden, auch bei Kindern, 56, 96, 101, 103 und histologische Regression von LS 54 sowie bemerkenswerte Linderung der Symptome auftreten. Ein neuer Ansatz für die nicht-chirurgischen Behandlung von Phimose ist Jørgenssen und Swensons Bericht 1993 173, in dem clobetasol und sanften Rückzug wurden täglich beschäftigt für bis zu 3 Monate und beseitigt die Notwendigkeit einer Operation in 70% der Patienten. In diesem ungeregelten Studie werden alle Patienten in Ermangelung auf topische Therapie zu reagieren, die histologische Untersuchung der Vorhaut unterzogen wurden gefunden LS zu haben.
Die topische Östrogen hat profitiert sowohl der Vulva 80, 160, 316 und Penis 77 LS, obwohl einige glauben, die Ergebnisse lassen viel zu wünschen übrig. Intraläsionale Östrogen wurde in einem Fall von penile LS 336 ebenso wie oral konjugierter Oestrogene 260 verwendet wird; beide eine Linderung der Symptome zur Verfügung gestellt. Topischer Anwendung Testosteron, 2% bis 2,5% 87, 74, 337 in Vaseline oder Paraffin, hat 102 nicht nur die klinische Wirksamkeit gezeigt, sondern auch die histologische Regression, 254, 338-340, obwohl Cinberg 341 in seiner Beschreibung des ersten dokumentierten Anwendung von topischen Testosteron fand minimale histologische Regression trotz signifikante klinische Verbesserung. Umkehr der anormalen touidine blau-Aufnahme wurde in einer Studie festgestellt. 160 Berichtete Nebenwirkungen der Klitoris (5% bis 50%) die Erweiterung der Union, 342 gesteigerte Libido (bis zu 50%), Akne, Virilisierung, und Menstruationsunregelmäßigkeiten. 92, 254 erhöhte Serumspiegel von Testosteron nicht erkannt wurden. 253 Alternating Testosteron mit einem topischen Corticosteroid ist eine weitere Strategie, um die Nebenwirkungen beider Mittel zu minimieren. 92 lokale Reiz ist üblich und kann durch Verringerung der Konzentration von Testosteron zu so niedrig wie 0,5% 143, 343 oder Compoundieren mit einer Cremebasis anstelle einer Salbe minimiert werden. Ein weiteres Mittel 329 die androgenen Wirkungen von Testosteron zu vermeiden, besonders wünschenswert bei Kindern, ist die Verwendung von topischen Progesteron (200 mg in 2 Unzen hydrophiler Salbe). 254, 344345 jedoch Progesteron ist in der Regel nicht so effektiv in hyperplastischen Dystrophie und langsamer symptomatische LS als Testosteron zu lindern. 117, 121 Verbesserte Wirksamkeit kann durch die Anwendung des Progesteron am Morgen und eine topische Kortikosteroide, wie Betamethason Salbe, in der Nacht erreicht werden. 345
Ernährungstherapie hat sich bei der Behandlung von LS verwendet. Die orale Verabreichung von verdünnter Salzsäure wurde wegen der Assoziation mit achlorhydria empfohlen. 195 Proteinergänzungen, Chlorophyll, 190 und Weizenkeimöl 94, 122, waren 346 Heftklammern in frühen Ernährungstherapien. Verschiedene B-Vitamine, oral und parenteral, wurden einschließlich B empfohlen 1. 308, 347 B 12. 94, 122 und "B-Komplex." 347 Vitamin E ist als Zusatztherapie 217 empfohlen worden (oral, topisch, und intramuskulär), obwohl es nicht als besonders wirksam angenommen wurde. 47, 348 Vitamin D wurde ebenfalls gebilligt. 80 Anwendung von topischen Vitamin-D-Analoga wie calcipotriene wird nicht berichtet. Eine empfohlene concoctopn enthalten "Vitamin F." 58 orale und parenterale Vitamin A vorgeschlagen worden; die ealier Berichte empfehlen Nahrungsergänzungsmittel wie Lebertran. 47, 83, 195, 308, 316, 349-351 Diese auf likening die in LS zu einem Vitamin, das achlorhydria-A-Mangel gesehen Lichtschwiele basiert und unter Hinweis darauf, in LS berichtet ofetn, beeinträchtigt die Resorption von Vitamin A. 351 A Intraläsionale Vitamin befürwortet wurde von einer Gruppe. 353 Obwohl keine neueren Literatur stark Ernährungstherapie für LS befürwortet, die Echos von Vitamin-A-Therapie weiterhin in der aktuellen Forschung über die Wirksamkeit der Retinoide. Etretinate wurde in Dosierungen von 0,37 mg.kg pro Tag 343-1 mg / kg pro Tag 354 mit messbaren folg auch bei Patienten eingesetzt, die nach Vulvektomie rezidivierende Krankheit. 355 Severely dysplastischen und hyperkeratotic Läsionen sind höchstwahrscheinlich nach der Therapie wieder auftreten. 343 Einige berichten begleitende histologische Verbesserung, 51, 355, während andere nur eine Abnahme der Lichtschwiele festgestellt haben. 356357 Vor kurzem Acitretin (30 mg täglich) verwendet wurde, und obwohl Pruritus war erleichtert, eine große Placebo-Ansprechrate in dieser Studie gemacht seine endgültige Wirksamkeit weniger definiert. 25 Zu beachten ist, die subjektive und objektive Bewertungsskala in diesem Bericht verwendet werden, können Anwendungen in zukünftigen Studien haben.
Eine sorgfältige Aufmerksamkeit auf Hygiene wird empfohlen, und die Bemühungen um koexistent vaginale Infektionen 102, 321 oder balanitis sind von wesentlicher Bedeutung, zu behandeln. Wegen der möglichen Rolle von Spirochäten in einigen Fällen von LS und Morphea, empfehlen viele empirische Behandlung mit antispirochetal Antibiotika wie Penicillin oder Doxycyclin. 184, 232.233, 291 Der Nutzen dieser Therapie in LS noch definiert werden.

Schlussfolgerungen und offene Fragen
Die wahre Inzidenz von LS ist nicht bekannt. Wesentliche Untererfassung ist aus vielen Gründen wahrscheinlich. Dazu gehören im Fehlerfall die Bedingung, Fehldiagnose als verwandten oder nicht verwandten Krankheit zu erkennen, häufig asymptomatischen Patienten und Abneigung Versorgung zu suchen wegen embarassment oder Angst vor rechtlichen Komplikationen (pädiatrische Fälle). Genaue Epidemiologie der LS wird durch die Fragmentierung der Fall in den verschiedenen Spezialitäten (Dermatologie, Gynäkologie, Urologie, Pädiatrie, Familie Praxis) behindert, viele andere Terminologie für die gleiche Einheit verwendet wird.
LS ist eine entzündliche Erkrankung, verursacht durch eine nicht vollständig definiert Reaktion auf eine Vielzahl von mechanischen und antigenen stimulu. Diese Stimuli zählen unter anderem, Trauma, Infektion Spirochäten und Autoimmunerkrankungen.
Weitere Definition der Rolle von Spirochäten-Erkrankungen in LS ist von zentraler Bedeutung bei der Behandlung Empfehlungen. Wenn dies eine Hauptursache für LS ist, sollte die Art der Übertragung erläutert. Ist die Übertragung über einen Insektenvektor (Lyme-Krankheit), sexuell (Geschlechts Syphilis) oder durch lässige Person-to-Person Kontakt (endemisch Syphilis und pinta)?
LS und Sklerodermie, obwohl klinisch und histologisch getrennte Einheiten, die nebeneinander bestehen können, viele pathogene Mechanismen teilen. Vielleicht stellen sie Ausdruck der gleichen Antigen Beleidigung mit LS in der papillären Dermis und Sklerodermie in den Retikulärdermis und tiefer zum Ausdruck gebracht werden. Unterschiede in der Gefäß Adhäsion molecuels, elastischen Netz, und die relativen Mengen von Typ I und III Kollagen kann die Unterschiede zwischen den zwei Bedingungen zu erklären. Eine nicht identifizierte genetische oder Umweltfaktor kann die Krankheit bestimmen, der Patient erhält.
Wahr LS ist nicht selbst ein Präkanzerosen, obwohl andere weiße Läsionen, die es, wie hyperplastischer dystrophy stimulieren, sein kann. LS sollte nicht mit aggressiven chirurgischen Modalitäten behandelt werden. Vor der Strahlentherapie künstlich historische erhöht Preise können von "maligne Transformation." Der Beitrag des humanen Papillomavirus zu aktuellen sporadische Fälle von LS-assoziierten Genital Plattenepithelkarzinom ist nicht bekannt.
Urologen, im Gegensatz zu Gynäkologen, weiterhin LS in erster Linie ein chirurgisches Problem anzuzeigen. Die Beschneidung ist immer noch die am weitesten verbreitete primäre Therapie für genitale LS in unbeschnittenen Männern. Berichte der medikamentösen Therapie sind anekdotische und in der Regel zu persistierenden oder rezidivierenden Läsionen bei Patienten, die bereits beschnitten begrenzt.
Medizinische Therapien umfassen Retinoide und topische Kortikosteroide (einschließlich superpotente Wirkstoffe), Testosteron und Progesteron. Andere systemische und topische Behandlungen wurden mit unterschiedlichem Erfolg eingesetzt. Genital LS bei Kindern stellt einige besondere Behandlung betrifft.

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Zitat:

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(File überarbeitet 26. Juni 2005)

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