Vasospasmus bei traumatischen Hirnverletzung, Vasospasmus verursacht.

Vasospasmus bei traumatischen Hirnverletzung, Vasospasmus verursacht.

Vasospasmus bei traumatischen Hirnverletzung, Vasospasmus verursacht.

Zusammenfassung

Angesichts der großen gesellschaftlichen Belastung von Morbidität und Mortalität im Zusammenhang mit traumatischen Hirnverletzungen (TBI) wurde dieses Krankheitsbild im Mittelpunkt intensiver Forschung in den letzten Jahrzehnten. Da in TBI primäre Verletzung ist vermeidbar während sekundäre Verletzungen behandelbar. der größte Teil der Forschungsanstrengungen auf die Identifizierung Faktoren wurden gezielt, die zur sekundären Verletzungen und Weise beitragen, ihre schädlichen Auswirkungen zu minimieren. Ob posttraumatischem Vasospasmus ist ein solcher Faktor für die Debatte offen ist. Obwohl Röntgen oder anatomische Gefässspasmen nach Kopfverletzung wiederholt verschiedene diagnostische Techniken nachgewiesen wurde, verwendet wird, ist die klinische Bedeutung noch untersucht. In der heutigen Zeit, keine bewährte Behandlungsschema speziell auf die Verringerung der möglichen schädlichen Auswirkungen der posttraumatischen Vasospasmus existiert gerichtet. Obwohl Calciumkanalblocker einige Versprechen gezeigt haben, zum Tod oder zu schweren Behinderungen bei Patienten mit traumatischen Subarachnoidalblutung bei der Verringerung, ob ihr Mechanismus, durch Minimierung der Vasospasmus ist zu Spekulationen offen. Daher derzeit wachsam diagnostische Überwachung, einschließlich Serien Kopf CT&# X02019; s und die Vermeidung von sekundären Hirnschäden durch Hypotonie, Hypoxie, und intrakranielle Hypertension, kann kostengünstiger sein als der Versuch, posttraumatische Vasospasmus zu minimieren.

Stichwort: Traumatischer Subarachnoidalblutung, Hirnvasospasmus

Einführung

Etwa 150.000 Todesfälle ereignen sich pro Jahr als Folge des Traumas in den USA [7] und fast die Hälfte von ihnen sind aufgrund TBI [2. 3. 13]. Die primäre Verletzung in TBI ist unumkehrbar, aber vermeidbar, während sekundäre Verletzungen durch Hypotonie, Hypoxie, intrakranielle Hypertension, Krampfanfällen, Infektion und die damit verbundenen Entzündungskaskaden ist behandelbar [4. 37]. Somit wird am besten eine Verringerung der Morbidität und Mortalität erreicht durch sekundäre Verletzungen zu minimieren [19], einschließlich der möglichen Hirnischämie von Vasospasmus. Die große gesellschaftliche Belastung von Morbidität und Mortalität verbunden mit Kopfverletzung [2. 3. 13] gewährleistet ein klares Verständnis ihrer Pathophysiologie. Doch trotz Jahrzehnten der Grundlagen- und klinischen Forschung, TBI bleibt schlecht verstanden [4].

Erhebliche Kontroverse besteht über die genaue Beziehung zwischen TBI, TSAH und posttraumatischem Vasospasmus [4]. Die Herausforderung beim Lernen über die zugrunde liegenden Mechanismen der Kopfverletzung in Teil ergibt sich aus der Heterogenität der TBI Patientenpopulation, die Anwesenheit von Multi-System-Verletzungen und mehrere Störvariablen, so die Analyse der einzelnen Variablen schwierig [37] zu machen. Ebenso können Kopfverletzungen im Labor studieren, wie schwierig, wie im klinischen Umfeld. Zum Beispiel kann die Thomas et al. Modell für TSAH [51. 52] (das heißt modifizierte Gewichtstropfenmodell Marmarou [31]), das einzige Tiermodell speziell TSAH zu studieren entworfen, kann TSAH experimentell erzeugen nur gleichzeitig durch auch diffuse Hirnschädigung verursacht und dadurch nicht so dass für TSAH isoliert studieren.

TSAH in so hoch wie 60% der Patienten mit TBI auftritt, wird mit einem zweifachen Anstieg der Mortalitätsrisiko [15] verbunden sind, und wird als einer der wichtigsten negativen prognostischen Risikofaktoren bei Kopfverletzung [15 betrachtet. 23]. Ob TSAH ist ein unabhängiger ursächlicher Faktor für schlechtere klinische Ergebnis nach TBI durch schädliche Prozesse wie Vasospasmus [12. 16. 27. 32. 49. 53], oder auch nur ein Marker für stärker entstandenen Kopfverletzung [9. 34. 43] nach wie vor sehr umstritten bleibt [4]. Darüber hinaus ist TSAH unter der Annahme, ein unabhängiger ursächlicher Faktor für schlechtere klinische Ergebnisse, ob seine schädlichen Wirkungen ischämischen Mechanismen sekundär zu Vasospasmus sind durch als gedacht in aSAB auftreten, ist noch offen zu Spekulationen [4]. Nachdem festgestellt, dass die Hälfte der Personen mit röntgenologischen Vasospasmus zeigten hypodens Bereichen auf Follow-up-CT&# X02019; s in seiner TBI-Serie, Harders et al. dem Schluss, dass die Hypodensitäten zu Vasospasmus TSAH im Zusammenhang mit Ischämie Sekundär verantwortlich war [21]. In ähnlicher Weise eine Vereinigung von anatomischen Vasospasmus mit anschließender neurologische Defizite durch Obduktion Beweise von Schlaganfällen bei Patienten mit Strahlen posttraumatischem Vasospasmus [30] vorgeschlagen. Auf der anderen Seite betonen einige Forscher die häufige Assoziation von TSAH mit anderen cerebralen Läsionen wie subdurale Hämatome und Prellungen, was die schwereren Art der Kopfverletzung [15. 24. 44]. In ähnlicher Weise haben Studien gezeigt, dass die nachfolgenden Hypodensitäten auf CT&# X02019; s in TSAH neigen an den Standorten der früheren Quetschungen auftreten, anstatt in Gefäßterritorien, als ob Vasospasmus beteiligt waren auftreten würde [9. 17].

Obwohl das Risiko Gefässspasmen nach aneurysmatischen SAH (SAB) zu entwickeln gilt als Blutgerinnsel Belastung bezogen werden [16], die Tatsache, dass posttraumatische Vasospasmus in Abwesenheit von nachweisbaren SAH Fragen auftreten kann, ob Aneurysma Vasospasmus und posttraumatische Vasospasmus sogar haben ähnliche Pathophysiologie. In der Tat, in einer Reihe, Patienten mit niedriger Glasgow Coma Scores (GCS) bei Aufnahme eher hämodynamisch signifikanten Vasospasmus, unabhängig von der Anwesenheit von TSAH zu entwickeln (p &# X0003c; 0.001) [36]. Dennoch haben andere Studien herausgefunden, dass die Menge und Lage der subarachnoid Blut eine Rolle bei der TBI Prognose spielt [18. 34. 35]. Direkte Dehnung oder mechanische Reizung der Hirnarterien sind unter den anderen Faktoren gedacht, um die Entwicklung von posttraumatischen Vasospasmus zu führen [5. 48. 49].

In der Mitte der widersprüchlichen Daten über die Pathophysiologie von TBI und seine Beziehung mit TSAH und posttraumatischen Vasospasmus, randomisierten sechs kontrollierten Studien [1. 11. 21. 26. 39. 45. 50] durchgeführt wurden, die Verwendung von Calciumkanalblockern (CCB) in TBI untersuchen und speziell TSAH [4]. Eine aktuelle Cochrane-Review und Meta-Analyse der Daten insgesamt keine signifikanten positiven Wirkungen von CCBs in TBI gefunden hat, aber zeigte eine statistisch signifikante, wenn auch relativ klein, positive Wirkung in der TSAH Untergruppe im Hinblick auf die Reduzierung der ungünstigen Ausgangs (Tod oder schwere Behinderung) als 1. jedoch in der Tabelle widerspiegelt, schloss die Überprüfung, dass die möglichen Vorteile der CCB die Verwendung in dieser Einstellung durch eine erhöhte Nebenwirkungen (zB Hypotension) von seiner Verwendung [26] aufgewogen werden kann. Darüber hinaus, ob die kleinen Vorteil in der TSAH Subgruppe selbst bezogen ist auf seiner das Risiko einer posttraumatischen Vasospasmus Entwicklung minimiert ist für die Debatte offen. Viele Forscher glauben jetzt, dass auch bei der Festlegung der SAB, CCBs ihre bescheidenen Vorteile durch andere Mechanismen als die Verhinderung von Vasospasmus ausüben [4], einschließlich neuro-Schutz über den Eintritt von Kalzium in ischämischen Zellen des Patienten [41], Anti-Thrombozyten-Aggregation [14 ] und Erweiterung von Sicherheiten leptomeningealen Arterien [6]. Es sei darauf hingewiesen, dass die Vergleichbarkeit der Ergebnisse dieser randomisierten kontrollierten Studien aufgrund von Unterschieden in der Studie Parameter begrenzt ist und berichtete Ergebnisse Maßnahmen [37], wie in Tabelle 2 gezeigt Es ist klar, dass größere randomisierte kontrollierte Studien sind notwendig, um die Auswirkungen zu studieren von CCBs in TBI und speziell der TSAH Untergruppe, wobei die berichteten Ergebnisse sind nicht nur Tod und schwere Behinderung, sondern auch die Lebensqualität und wirtschaftlichen Nutzen der Medikamente [4].

Meta-Analyse-Ergebnisse von randomisierten kontrollierten Studien über die Rolle der Calciumkanalblocker in TBI [4]

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