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Nesselsucht (Oder Urtikaria) sind juckende, gerötete (rötlich), häufig Hautläsionen erhöht, die mit Druck brühen. Urtikaria führen in der Regel aus der Auflösung von Mastzellmediatoren (zum Beispiel Histamin, etc.) innerhalb der oberen Schichten der Haut, Erweiterung der Blutgefäße verursacht, Entzündungen und lokale Extravasation (oder Leckage) von intravaskulären Flüssigkeit aus den Kapillaren in die Haut.

Hives kommen in allen Größen und Formen, von winzigen 2-3 mm große unregelmäßig geformte Nesselsucht größten Teil des Körpers bedecken. Andere gerötete, oft juckende Ausschläge fälschlicherweise zu einer Diagnose von Nesselsucht zugeschrieben. Solche Ausschläge sind Erythema multiforme, Insektenstiche, kutanen Lymphomen, Dermatitis herpetiformis, atopische Dermatitis, Porphyrie, Kontaktdermatitis, und Dutzende von anderen Hauterkrankungen.

Einzelne entzündliche Hautveränderungen tagelang anhaltenden und was zu dauerhaften Verfärbungen oder Hyperpigmentierung der Haut sind wahrscheinlich nicht Nesselsucht, sondern eine Folge einer anderen entzündlichen Erkrankung (zum Beispiel Vaskulitis). Hautbiopsie solcher Läsionen kann hilfreich sein, in die richtige Diagnose zu erreichen. Ärzte, die in Urtikaria Management spezialisiert (z Allergologen und Dermatologen) ist es oft eine schwierige und komplexe Erkrankung finden zu diagnostizieren und zu behandeln.

Glücklicherweise, selbst wenn eine zugrunde liegende Ursache nicht identifiziert werden können, die Mehrzahl der Patienten mit Nesselsucht kann erfolgreich mit einer Kombination von Medikamenten und anderen Präventionsmaßnahmen verwaltet werden. Akute Nesselsucht (im nächsten Abschnitt beschrieben) sind selbstlimitierend und in Tagen oder Wochen zurück. Im Gegensatz dazu wieder auftreten chronische Nesselsucht über Wochen, Monate und sogar Jahre, aber sie können in der Regel mit einer kontinuierlichen Einsatz von Medikamenten kontrolliert werden. Sie lösen oft nach vielen Monaten oder Jahren der Behandlung.

Angioödem oft ergibt sich aus einer ähnlichen Freisetzung von Mediatoren, die Haut beteiligt’s tiefer Haut- und Unterhautgewebe. In diesem Fall ist mehr Ödem (Fluidansammlung und Schwellung) vorhanden ist als die mit Nesselsucht gesehen. Angioödem neigt dazu, mit deutlichen Schwellung der Lippen, Zunge, peri-Augengewebe und / oder an den Extremitäten in Verbindung gebracht werden. Angioödem des GI-Trakt kann starke Bauchschmerzen verursachen, während Angioödem des Larynx oder der Zunge zu Atemnot führen kann.

Urtikaria: Akute vs. Chronische

Hives, die über begrenzte Zeiträume auftreten, dauerhaft Stunden, Tage oder gelegentlich, ein paar Wochen sind bekannt als akute Urtikaria. Per Definition bestehen akute Urtikaria sechs Wochen oder weniger, während chronische Urtikaria für mehr als sechs Wochen anhalten. Die Ursache für akute Urtikaria ist oft offensichtlich wegen der schnellen Beginn der Bienenstöcke zu einem bestimmten Trigger nach der Exposition.

Auslösende Ereignisse umfassen Belichtung auf ein Lebensmittel, ein Medikament oder ein Insektenstich. Akuter Urtikaria treten bei mehr als 20% der Bevölkerung zu einer Zeit oder einem anderen. Im Gegensatz dazu treten chronischer Urtikaria in weniger als 1% der Bevölkerung. Chronische Nesselsucht kann durch physikalische Stimulation zur Folge haben (zum Beispiel Hitze, Kälte, der Haut reiben, etc.), Autoimmunerkrankungen, Infektionen oder andere underyling Bedingungen. Allerdings kann der Zustand als idiopathische eingestuft werden, wenn keine erkennbare Ursache ermittelt werden.

Akute Urtikaria ist eine selbstlimitierend Erkrankung, die in der Regel eine erkennbare Ursache hat. Eine genaue Anamnese führt in der Regel zu der Diagnose.

chronische Urtikaria kann nicht eine klare Ätiologie basierend auf offensichtliche historische Beweise. In jedem Fall bieten eine gründliche Anamnese und umfassende Laboruntersuchungen Patienten die beste Chance, die Ursache für die Bienenstöcke zu definieren.

Ursachen: eine eingehende Blick

Medikamente können dazu führen, Nesselsucht nach Exposition oder mehrere Wochen bald nach der Einführung eines neuen Medikaments. Medikamente häufig mit Urtikaria umfassen Penicillin und deren Derivate, Sulfonamide, Analgetika (Aspirin, NSAIDs), Röntgenkontrastmittel, Beruhigungsmittel, Tranquilizer und Diuretika. Arzneimittelinduzierte Urtikaria sind oft durch Beseitigung der beanstandeten Drogen mit der Symptome innerhalb von Tagen identifiziert.

Doch in einigen Fällen können die Symptome Monate dauern, bis nachlassen. Alle von den Patienten genommen Medikamente einschließlich Aspirin, NSAIDs, Kräuter und Vitamine, over-the-counter Medikamente, topische Cremes, Salben, Augen- / Nasen- / Ohrtropfen, Geburtenkontrolle Medikamente, Zäpfchen und alle Injektionen sollte abgesetzt werden, wenn es medizinisch sicher ist dies zu tun, wenn ein Arzneimittel-induzierte allergische Reaktion vermutet wird. Wenn es medizinisch notwendig ist, eine verdächtige Medikation fortzusetzen, sollte erwogen werden, ersetzen Sie das Medikament mit einer geeigneten Alternative eines nicht verwandten Wirkstoffklasse gegeben.

ACE-Hemmer auslösen Angioödem in einer einzigartigen Weise. Obwohl Arzneimittel-induzierte Angioödeme oft auf das Medikament zeitlich gebunden ist, die Reaktion auslösenden, sind ACE-Hemmer die Ausnahme von der Regel. Angioödem von ACE-Hemmern, kann sie Monate oder Jahre nach dem Beginn der Behandlung auftreten und nur sporadisch auftreten können, so dass die Beziehung zwischen Ursache und Wirkung verschleiern. ARBs sind auch in diesem Phänomen beteiligt.

Leider gibt es keine zuverlässigen Allergiehauttests oder Labortests speziell für Arzneimittel-Allergien zu identifizieren. Nicht-immunologischer Induktion von Nesselsucht tritt durch direkte Mastzelldegranulation und erscheint nicht IgE-vermittelte sein. Medikamente wie Vancomycin oder Opiate (Morphin, Demerol, Codein) kann Nesselsucht verursachen, indem sie direkt auf den Mastzellen stimulieren Histamin und anderen Vermittlern ohne IgE zu lösen oder Beteiligung ergänzen. Andere nicht–immunologische Mechanismen umfassen Aktivierung des Komplementsystems und Interferenz mit dem Leukotrien-Weg mit Nesselsucht durch intravenöse Kontrastmittel oder Aspirin / NSAIDs verursacht verbunden.

Lebensmittel-induzierte Nesselsucht oft liegen auf der Hand, da sie kurz entwickeln nach dem Verdacht Nahrung zu essen. Diagnostische Untersuchungen einschließlich Allergie-Hauttests, Labortests (RAST oder ImmunoCAP™), Beseitigung der Verdacht Nahrung oder der doppelblinden Provokations (Goldstandard) kann notwendig sein, um die Diagnose zu bestätigen.

Weniger häufig zu einer chronischen Nesselsucht auf subtilere Art und Weise kann ein Lebensmittel auf einer regelmäßigen Basis gegessen beitragen. Diese Lebensmittel können Lebensmittelzusatzstoffe enthalten, oft in winzigen Mengen. Solche Additive umfassen: Lebensmittel Färbemittel, Konservierungsstoffe (Antioxidationsmittel, Antibräunungsmittel), Emulgatoren, Stabilisatoren, Gummen, Säuerungsmittel, Enzyme und Treibmittel. Spezifische Mittel bei allergischen Reaktionen beteiligt sind: Glutamat, Aspartam, Parabenen, BHA / BHT, Sulfite, Tartrazin / FD&C-Farbstoffe und Nitrate / Nitrite. Folglich sind Lebensmittel Herausforderungen oft das einzige Mittel, um die Rolle dieser verborgenen Zusätze zu identifizieren.

Darüber hinaus kann der säumige Allergen kann nicht das Essen, Lebensmittelzusatzstoff oder Konservierungsmittel überhaupt, aber eine Verunreinigung in dem Herstellungsverfahren. In jedem Fall ist eine sorgfältige Nahrungsmittelgeschichte in Verbindung mit diagnostischen Tests oder durch eine Allergie-Spezialist durchgeführt Herausforderung kann oft die auslösenden Nahrungsmittelprodukt zu isolieren.

Autoimmunerkrankung und andere zugrunde liegenden medizinischen Störungen können Quaddeln und Angioödem verursachen. Beispiele sind systemischer Lupus erythematosus, Krebs, Vaskulitis, Sjogren’s Syndrom, rheumatoide Arthritis und Kryoglobulinämie. Eine Hautbiopsie einer persistenten hive kann helfen, durch die Enthüllung das Vorhandensein von Nekrosen der Blutgefäße, die Leukozyten-Infiltration und Ablagerung von Immunglobulinen und Komplement zugrunde liegenden Vaskulitis diagnostizieren. Eine Biopsie kann auch Diagnose einer ungeahnten Krankheit führen wie Krebs.

Infektionen chronische Urtikaria verursachen, obwohl dies ungewöhnlich ist. Beispiele dafür sind Virusinfektionen wie infektiöse Hepatitis und Mononukleose—beide sind selbstlimitierend und Pilzinfektionen einschließlich Soor, Tinea pedis und Tinea capitis. Viele helminthic Infektionen (Spulwürmer) können chronische Urtikaria verursachen und umfassen Befall von: Ascaris, Ancylostoma, strongyloides, Filarien, Echinococcus, Schistosoma, Trichinella und Toxocara. Diese Infektionen sind in der Regel mit erheblichen Eosinophilie und erhöhte Spiegel an IgE verbunden. Hocker Auswertungen für Eizellen und Parasiten können die Diagnose bestätigen. Eine gute Reise Geschichte kann in dieser Diagnose hilfreich sein.

Physikalische Urtikaria und Angioödem

Hives und durch einen physikalischen Reiz auf die Haut ausgelöst Schwellung sind als physikalische Urtikaria bekannt. Es wird vermutet, dass körperliche Stimulation (Licht, Wärme, Kälte, Druck) in lokalen IgE führt zu einer Veränderung, die dann Mastzellen stimuliert Vermittler zu befreien, die den Juckreiz und Quaddeln verursachen.

Lokale Wärmeurtikaria

Lokale Wärme Urtikaria wird durch Hautkontakt mit einem warmen Reiz ausgelöst. Die Diagnose kann durch Anlegen eines Reagenzglas mit warmem Wasser (44 Grad Fahrenheit) auf den Arm für 4-5 Minuten zu prüfen, für die Entwicklung der Bienenstöcke bestätigt werden.

Cholinergen oder systemische Wärmeurtikaria

Cholinerge Urtikaria besteht aus winzigen Quaddeln (2-3 mm) durch eine große Grenze von Erythem umgeben. Auslöser sind Bewegung, Angst, Schwitzen und warme Duschen. Typischerweise beginnen Nesselsucht über den Oberkörper und über die Hautoberfläche verteilt. Eine intradermale Injektion von methacholine reproduziert diese winzigen Nesselsucht und ist von dieser Störung Diagnose. Laufen oder Radfahren für 15 Minuten in einem 85-Grad-Raum kann der beste Test sein. Die Behandlung der Wahl für cholinerge Urtikaria ist hydroxyzine 100-200mg / 24 h in mehreren Dosen. Cetirazine hat sich auch als wirksam erwiesen.

Druckurtikaria

Druckurtikaria wird durch ein verzögertes Aufblähen gekennzeichnet, dass 4-6 Stunden auftritt, nachdem Druck angewendet wurde. Es gibt eine große lokale Schwellung, aber keine Quaddel und Flare auf der Baustelle. Allerdings zeigt eine Biopsie perivaskulärem einkernigen Zellinfiltraten und dermale Ödem häufig in Urtikaria gesehen.

Eine Schlinge gelegt über den Unterarm oder Schulter mit einem 10- oder 20-Pfund-Gewicht für 10-20 Minuten ist eine genaue Prüfung für diese Bedingung. Die verzögerte Schwellung kann als Brennen oder Schmerzen präsentieren anstatt Juckreiz. Druckurtikaria wirkt sich häufig auf die Fußsohlen nach für längere Zeit stehen, vor allem auf harten, unregelmäßigen Oberflächen. Die Behandlung besteht aus niedrig dosiertem Kortikosteroiden (15-25 mg Prednison jeden zweiten Tag), da unwirksam sind Antihistaminika und andere gemeinsame Urtikaria Medikamente erwiesen.

Dermografismus

Auch bekannt als “Haut Schreiben,” Dermografismus tritt auf, wenn die Haut gestrichen wird, einen Bienenstock auf dem Gebiet des Traumas zu provozieren. Mit einem Zungenspatel zu “schreiben” bei einem Patienten mit Dermografismus eine Quaddel und Flare-Reaktion, die die Diagnose für 15-20 Minuten oder länger und bestätigen dauern wird schnell produzieren. Diese Bedingung ist sehr verbreitet und kann in bis zu 5% der Bevölkerung auftritt. Hives treten häufig auftreten entlang der gemeinsamen Bereiche der physischen Druck (Taille, Socke Linie, BH Linie, etc.). Die Behandlung besteht aus verschiedenen Kombinationen von Antihistaminika. Das Asthma Zentrum empfiehlt eine nicht sedierende Antihistaminika (z Loratadin, Fexofenadin oder Desloratadin) morgens und Hydroxyzin, Levocetirizin (Xyzal) oder Cetirizin in der Nacht. Für anhaltenden Beschwerden ist hydroxyzine auf 25-50 mg qid Anhebung oft wirksam.

Solar- oder aktinische Urtikaria

Hives und Pruritus entwickeln folgende kurze Belichtung als Lichturtikaria bekannt ist. Hives resultieren aus der Exposition gegenüber bestimmten Wellenlängen des Lichts und sind in der Regel beschränkt sich auf der Sonne ausgesetzten Bereichen. Symptome lösen oft schnell. Doch in seltenen Fällen generaliLichtExposition kann zu Anaphylaxie führen. Es gibt verschiedene Arten von Sonnen Urtikaria, die entsprechend der Wellenlänge des Lichts klassifiziert sind, dass der Ausbruch induziert. Eine Diagnose wird durch Testen Patienten mit spezifischen Wellenlängen von Licht. Wirksame Therapie variiert in Abhängigkeit von der Art der Lichturtikaria. Sunblocker enthält, Zinkoxid, Titanoxid, oder beide sind besonders wirksam bei der Vermeidung der Behandlung.

aquagenic Urtikaria beinhaltet einen Ausbruch der Nesselsucht mit Wasser nach dem Kontakt, der nicht temperaturabhängig ist. Die Diagnose wird durch Platzieren einer Kompresse mit destilliertem oder Leitungswasser auf der Haut für ein paar Minuten bestätigt (das Wasser sollte lauwarm sein). Andere Formen der physikalischen Urtikaria müssen, bevor die Diagnose ausgeschlossen werden.

Kalte Urtikaria wird durch den schnellen Beginn der Juckreiz, Rötung und Schwellung nach Exposition mit einem Kältereiz aus. Die Schwellung ist an den Ort der Exposition lokal. Zunächst erhalten die Symptome verschlimmern, da die Haut erwärmt. Schwimmen in kaltem Wasser kann zu Anaphylaxie und Ertrinken führen. Daher Menschen mit kalten Urtikaria sollte schwimmen immer mit einem Kumpel und ein Epi-Stift™ sollte leicht zugänglich aufbewahrt werden. Viele Fälle von Kälte Urtikaria sind IgE-vermittelte, aber kalt Urtikaria kann mit anderen Erkrankungen, einschließlich in Verbindung gebracht werden: Kryoglobulinämie, Kälteagglutinin Krankheit, cryofibrinogenemia und paroxysmaler Kältehämoglobinurie. Die Therapie der Wahl ist mit dem Antihistaminikum cyproheptadine (Periactin) für kalte Urtikaria. Exercise-induzierte Nesselsucht kann eine Variante von Vibrations- oder wärmeinduziert sein Nesselsucht. Normalerweise entwickeln sich Symptome in Verbindung mit längeren Spaziergängen oder beim Sport. Die Symptome können zu starkem Juckreiz begrenzt werden oder in generalisierter Nesselsucht entwickeln können, die letztlich nach Beendigung der Übung nachlassen. Es wird oft am besten behandelt durch ein Antihistaminikum 1-2 Stunden nehmen vor dem Training. Eine schwere Form dieses Phänomen ist, dass der belastungsinduzierten Anaphylaxie, in dem der Patient hypotensive wird und bricht in den Bienenstöcken aus. Diese letztere Form von belastungsinduzierter Nesselsucht ist bei einigen Patienten vermeidbar durch Mahlzeiten für 4 Stunden vor dem Training, was darauf hindeutet, dass es sein kann, ein Lebensmittel-abhängige Reaktion zu vermeiden. Eine Vorbehandlung mit einem Antihistaminikum wird empfohlen, zusammen mit maknig sicher ein Epi-Stift™ ist auf der Hand.

kutane Vaskulitis

Biopsy der Bienenstöcke, die mehr als 24 Stunden dauern, eine nekrotisierende Vaskulitis mit kleinen Schiff infiltriert offenbaren kann. Einzelne Nesselsucht innerhalb von 24 horus ohne Entzündung zu lösen sind selten ein Zeichen der Vaskulitis. Immunfluoreszenz-Studien zeigen die Anwesenheit von Immunglobulinen und Komplement. Die systemische Vaskulitis mit Nesselsucht ist oft Sedimentationsraten erhöht, Arthralgie, Fieber etc. kutane Vaskulitis oft mit niedrigen Komplementspiegeln (hypokomplementämische Vaskulitis), in dem die Vaskulitis ohne andere systemische Beteiligung auf die Haut begrenzt ist verbunden ist.

papulöser Urtikaria

Mehrere Insektenstiche können als papular Urtikaria zu einem juckenden, lokale papulöser Ausschlag bekannt führen. Dieser Zustand wird auf der Haut der unteren Extremitäten häufig beobachtet und kann aufgrund von Mücken, Flöhe, chiggers und andere Insekten, die die freiliegende Haut angreifen. Die Läsionen sind rot, und im Gegensatz zu Nesselsucht, sie nicht erbleichen. Sie dauern oft Tage oder Wochen. Urticaria pigmentosa

Urticaria pigmentosa ist eine Form des kutanen Mastozytose. Der Ausschlag besteht aus leicht erhöhter bräunlich macular Läsionen von Konzentrationen von Mastzellen auf der Oberfläche der Haut. Wenn diese Makulae gestreichelt werden, lassen Mastzellen Mediatoren, die die lokale Auftreten von Nesselsucht auslösen. Uritcaria pigmentosa kann von wenigen isolierten Läsionen oder Dutzende von Makulae über große Bereiche des Körpers bestehen. Bei Kindern sind Läsionen in der Regel größer und gut abgegrenzte. Bei Erwachsenen kann sie zahlreiche, leicht erhöht, rötlich-braune Papeln sein. Bei Läsionen die meisten der Hautoberfläche bedecken, wird sie als diffuse kutane Mastozytose bezeichnet. Normalerweise sind die Gesicht, Kopfhaut, Handflächen und Fußsohlen werden geschont.

Chronischer idiopathischer Urtikaria und idiopathische Angioödeme

Für viele Ärzte und Patienten ist die Behandlung der chronischen Urtikaria frustrierend wegen des Fehlens einer erkennbare Ursache, und die variable Reaktion auf die medizinische Therapie. Weniger als 25% der Personen mit chronischer Urtikaria haben eine erkennbare Ursache ihrer Hautausschlag. Die restlichen 75% werden als chronischer idiopathischer Urtikaria oder Nesselsucht bezeichnet “ohne bekannte Ursache.” Wenn nur eine kleine Zahl der chronischen Urtikaria-Kranken eine erkennbare Ursache haben, warum Patienten arbeiten, so gründlich? Es gibt zwei Gründe: 1. In dem Fall, dass eine Ursache identifiziert werden kann, kann der Auslöser entweder eliminiert oder verwaltet, effektiver mit einem fokussierten therapeutischen Ansatzes. 2. Es ist medizinisch notwendig eine zugrunde liegende Erkrankung auszuschließen.

Patienten mit chronischer idiopathischer Urtikaria haben in der Regel einen normalen Blut Arbeit und keine Anzeichen einer zugrundeliegenden systemischen Erkrankung. Einige Studien haben gezeigt, dass bis zu 40% dieser Patienten scheinen eine Autoimmunerkrankung der Haut zu haben. Hautbiopsie zeigt eine nicht–nekrotisierende perivaskulären, einkernigen Zellen infiltrieren. Häufig wird eine Erhöhung in Mastzellen und Basophilen ebenfalls festgestellt. Des Weiteren zeigt die Hautbiopsie einen Anstieg der CD4 + Zellen, Neutrophilen und Eosinophilen, ähnlich der, die der Spätphase der allergischen Reaktionen beobachtet bei.

In dem New England Journal of Medicine. Verstecken, Francis und Grattan et al. die Anwesenheit von anti-IgE-Rezeptor-Antikörper berichtet, in 30-40% der Patienten mit idiopathischer Urtikaria. Diese Patienten leiden an einer Autoimmunerkrankung, bei der Auto-Antikörper an den IgE-Rezeptoren auf Mastzellen gerichtet sind, verursachen Freisetzung von Mediatoren, die Nesselsucht auslösen. (Siehe Abb. 1)

Erblichen Formen der Urtikaria und Angioödem

Familiäre Kälte Urtikaria
Dies ist eine Form von periodischen Fieber, eine seltene Form von Kälteintoleranz vererbt wird autosomal-dominant vererbt. Kalte Exposition verursacht einen brennenden Hautausschlag, Fieber, Schüttelfrost, Arthralgie, Myalgie, Kopfschmerzen und Leukozytose.

Hereditäre Angioödem Vibrations
Diese Reaktion besteht aus Juckreiz und Schwellungen Minuten nach einem Vibrationsreiz. Die Behandlung besteht in der Vermeidung von Vibrations-Stimulation und die Verwendung von Antihistaminika.

Das hereditäre Angioödem (HAE) und erworbenen C1-INH-Mangel
Hereditären Angioödem ist auf eine autosomal dominante Erkrankung, was zu einer Verringerung der Menge und / oder Funktion von C1-Esterase-Inhibitor-Konzentrats (C1-INH). Es betrifft jeden Teil des Körpers, einschließlich der Zunge, des Larynx, der Extremitäten und des Darmes.

Hives und Juckreiz sind immer abwesend. Folgen oft letzten Tage. GI Symptome imitieren häufig eine akute Abdomen oder Bauch Obstruktion. Biopsy zeigt kein zelluläres Infiltrat und die Ödeme ergibt sich aus der Freisetzung von vasoaktiven Faktoren wie Kinine.

Niedrige oder fehlende C1-INH-Spiegel führen Verbrauch mit einer Abnahme der C3 und C4 zu ergänzen. In der Tat haben die Patienten oft eine niedrige C4 Ebene auch wenn die Symptome nicht aktiv sind. Eine verminderte quantitative C1-INH-Ebene ist diagnostisch jedoch 15% dieser Patienten normale quantitative C1-INH-Spiegel können, die defekt sind, einen Funktionstest für C1-INH erfordert die Diagnose zu bestätigen.

Die Behandlung des hereditären Angioödems ist einzigartig. Tut es nicht’t reagieren auf Adrenalin, Steroide, Antihistaminika oder Leukotrien-Antagonisten, in der Regel wirksam bei allergischen Angioödem Behandlung. Stattdessen wird die Stimulation der hepatischen Produktion von C1-INH durch die Verwendung von anabolen Steroiden wie Stanazole verwendet Angriffe zu verhindern.

Weniger häufig sind gefrorene Frischplasma Konzentrat Infusionen verwendet, um akute Symptome zu behandeln. Die gute Nachricht ist, dass C1-INH-Konzentrat Infusion schon seit Jahrzehnten in Europa verfügbar und ist jetzt für den Einsatz in den Vereinigten Staaten zugelassen. Eine Infusion von C1-INH-Konzentrat wird schnell aktive Symptome von HAE lösen, indem sie die richtige Balance der Hemmung dieses Systems wiederherzustellen.

Wenn der obere Atemweg Angioödem reagiert nicht auf die medizinische Behandlung, ist eine Tracheotomie das Verfahren der Wahl eines Patienten wiederherzustellen,’s Atemwege. Schließlich kann niedrigen C1-INH Ebenen und resultierende Angioödem das Ergebnis einer zugrundeliegenden Autoimmunerkrankung oder Krebs in denen die zugrundeliegende Krankheit inaktiviert C1-INH und erzeugt effektiv die gleichen klinischen Symptome wie in hereditären Angioödem gesehen.

Angioödem. oder tief Schwellung des Weichgewebes, kann ein Ergebnis der Arzneimittelallergie, Nahrungsmittelallergie, Bienenstich-Allergie sein, ergänzen Erkrankungen oder Autoimmunerkrankungen sowie andere seltene oder seltene Krankheitsprozesse (siehe Tabelle). Im Gegensatz zu Urtikaria, Angioödem oft nicht juckenden (juckende), sondern kann schmerzhaft und zart sein. Allergische Auslöser von Angioödem sind typischerweise IgE-vermittelten und sind oft leicht auf die nachgewiesene zeitliche Zusammenhang zwischen der Exposition und der Entwicklung von Symptomen identifiziert basiert.

Eine Familiengeschichte von Angioödem könnte zu einer einzigartigen Störung als CI-INH-Mangel oder hereditären Angioödems (HAE) bekannt verweisen. In dieser Erkrankung, besteht ein Mangel in der Menge und / oder die Funktion des Enzyms C1-INH. Dieser Mangel führt zu Episoden von Angioödemen, die die Haut, die Atemwege betreffen können, und / oder die GI-Trakt. Folgen von Angioödem zu dieser Störung im Zusammenhang kann auf eine konventionelle Therapie schlecht schweren und lebensbedrohlichen und reagieren werden. Einzigartig an dieser Form des Angioödems ist die Abwesenheit von Urtikaria oder Juckreiz.

Labor Aufarbeitung für chronischer idiopathischer Urtikaria (keine Ursache) und Angioödem

  • CBC mit Differential
  • Blutsenkungsgeschwindigkeit (ESR)
  • Anti-Atomkraft-Antikörper (ANA)
  • Urinalysis Leberfunktionstests (LFT)
  • Tests für Mononukleose und Hepatitis
  • ANCA (für Patienten mit Vaskulitis)
  • Schilddrüsen-Profil und Schilddrüsen-Autoantikörper
  • Complement Profil (C3, C4, CH 50) C1 INH Ebenen (quantitative und funktional) für Angioödem
  • Tryptasespiegel
  • Kryoglobulinen (für kälteinduzierte Urtikaria)
  • Hocker für Eizellen und Parasiten
  • Hautbiopsie, Immunofluoreszenz

Verwalten von chronischer Urtikaria

1. H1-Antihistaminika. Histamin aus Mastzellen freigesetzt wird, die primäre chemische Mediator bei der Entwicklung von Urtikaria beteiligt. Antihistaminika kompetitiv Histamin-Rezeptoren in der Haut binden und so die Entwicklung der Bienenstöcke und die damit verbundene Juckreiz unterdrücken (Juckreiz).

Nicht-sedierende Antihistaminika wie Loratadin (Claritin), Desloratidin (Clarinex) und fexofenodine (Allegra) werden am besten am Morgen verabreicht, um Schläfrigkeit und Beeinträchtigung der Funktion zu vermeiden, da mit Antihistaminika der ersten Generation gesehen. Zyrtec (Cetirazine) und Xyzal (Levocetirizin) sind minimal sedierende und erscheinen von den meisten Patienten gut vertragen werden.

Einige Patienten sind glücklich und ihre Urtikaria kann mit einem einzigen, täglichen Dosis der nicht-sedierenden oder minimal sedierenden Antihistaminika jedoch viele Patienten mit chronischer Urtikaria erfordern mehrere Antihistaminika, oft höher als bei herkömmlichen Dosen gesteuert werden. Die nicht-sedierenden / minimal neueren H1 Antihistaminika sedierende werden in Kombination mit älteren Generation H1 Antihistaminika wie Benadryl (Diphenhydramin) und Atarax (Hydroxyzin) häufig verabreicht werden, die häufig in der Nacht verabreicht.

Dosen von Hydroxyzin oder Diphenhydramin zwischen 25 und 50 mg bis zu vier Mal pro Tag kann, um eine adäquate Kontrolle der Symptome erforderlich. Ärzte und Patienten müssen über die möglichen sedierende und anticholinerge Nebenwirkungen dieser älteren Mittel und die notwendigen Vorsichtsmaßnahmen bewusst sein.

2. H2-Antihistaminika (Z.B. Cimetidin), um eine Anzahl von Patienten mit Nesselsucht profitieren, wenn in Verbindung mit H1 Antihistaminika genommen, was zu einer besseren Gesamtsteuerung.

3. Leukotrien-Rezeptor-Antagonisten wie Singulair (Montelukast) wurden bei einigen Patienten mit chronischer Urtikaria und Angioödemen, die anscheinend durch Blockieren des Leukotrien-Weg, der eine Rolle spielt, in Mastzellen-induzierte Entzündung wirksam erwiesen.

4. Orale Kortikosteroide. (Z.B. Prednison, Methylprednisolon, Medrol) sind starke entzündungshemmende Medikamente, die bei der Behandlung von Urtikaria sehr wirksam sind. Die meisten Patienten werden mit einem oralen Kortikosteroid signifikante Linderung ihrer Nesselausschläge. Zunächst wird ein sich verjüngender Verlauf von Prednison (30-40 mg / Tag) wirksam erweisen schweren Fällen bei der Kontrolle, aber die Dosis verjüngt ist, kann Nesselsucht eine Tendenz haben, zu wiederholen. Einige Patienten benötigen niedrig dosierte tägliche Behandlung (5-10 mg täglich), während andere von zweiten Tag Behandlung, bei der eine niedrige Dosis jeden zweiten Morgen gegeben profitieren können. Alternate-tägige Behandlung mit Kortikosteroiden ermöglicht die Kontrolle der Bienenstöcke ohne das Potenzial für Steroidabhängigkeit im Zusammenhang mit langfristigen Einsatz von täglichen Steroiden. Extreme Vorsicht ist bei der Verabreichung von kurzen Kursen oder chronische Verwendung von oralen Kortikosteroiden ausgeübt werden.

5. Alternative Behandlungen zur Verfügung stehen, deren Wirksamkeit sehr variabel ist jedoch sind, und sie nicht für den allgemeinen Gebrauch freigegeben. Einige der alternativen Behandlungen in der medizinischen Literatur vorgestellt sind: intravenös gammaglobulin, Methotrexat, Plaquenil (Hydroxychloroquin), Ciclosporin, (Omalizumab, Xolair) und UV-Licht-Therapie.

Verwalten von Angioödem

Allergische Angioödem aus Mastzellen Mediatorfreisetzung und Entzündungen oft reagiert gut auf Kortikosteroide. Allerdings kann es Stunden oder Tage dauern, bis diese Therapie zu reagieren. In Notfallmanagement von Angioödemen (zum Beispiel Atemwegsobstruktion), eine Injektion von Adrenalin (0,3-0,5 cc) ist oft wirksam innerhalb von Minuten und kann lebensrettend sein. HAE und erworbenen C1-INH-Mangel im Zusammenhang mit Angioödem ist oft schwierig, mit einer schlechten Reaktion auf Adrenalin und andere Kortikosteroide zu behandeln. Eine wirksame Behandlung beinhaltet die Verabreichung von Medikamenten, die Förderung von C1-INH Produktion und / oder Verabreichung von C1-INH durch Infusion von frischen, gefrorenen Plasma.

Eine Infusion von C1-INH-Konzentrat wird schnell aktive Symptome von HAE lösen, indem sie die richtige Balance der Hemmung dieses Systems wiederherzustellen. Wenn der obere Atemweg Angioödem jeglicher Art nicht auf die Behandlung und der Atemwege reagiert erheblich behindert, dann ist eine Tracheotomie das Verfahren der Wahl.

Zusammengefasst sind vielfältig chronische Urtikaria und Angioödem in ihren Mechanismen und Präsentationen und erfordert häufig umfassende Untersuchungen, um eine Ursache zu ermitteln. Menschen mit chronischen Erkrankungen zum Glück auch ohne klare Ursache reagieren oft zu Wartungsprogrammen und Notfall-Backup sorgfältig geplant, die zu einer besseren Lebensqualität letztlich führen wird.

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